مقاله در مورد افزایش فشار درون جمجمه

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

 مقاله در مورد افزایش فشار درون جمجمه دارای ۱۴۸ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله در مورد افزایش فشار درون جمجمه  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی مقاله در مورد افزایش فشار درون جمجمه،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن مقاله در مورد افزایش فشار درون جمجمه :

افزایش فشار درون جمجمه

کلیات
فشار درون جمجمه در یک فرد سالم و در حالت درازکش بطور متوسط ۱۲۰ میلی متر آب می باشد ودر هنگام زور زدن به چندین برابر می رسد . کاسه سر فضای بسته ای است که به تلمبه قلب متصل است و جریان خون از یک سو توسط سرخرگها به آن وارد و از سوی دیگر بوسیله سیاهرگها خارج می شود . حجم جمجمه و فضای درون ستون مهره ها ثابت است بنابر این هرگونه تغییری در حجم یکی از محتویات این فضا ها یعنی خون ، مایع مغزی‌ـنخاعی (CSF) و مغز موجب تغییر در حجم دو قسمت دیگر می شود (فرضیه Monro – Kellie ) که در این میان مغز کمتر از بقیه قابل فشرده شدن است .

مکانیسم های افزایش فشار درون جمجمه
مکانیسم های متعددی موجب افزایش فشار درون جمجمه می شوند که عبارتند از
۱- افزایش حجم محتویات جمجمه
۲- افزایش فشار وریدی و تغییرات مکانیسم خود تنظیمی خون مغز
۳- انسداد در جریان و خروج CSF
افزایش حجم محتویات کاسه سر می تواند به دلیل رشد یک تومر انفارکتوس وسیع مغز و تورم ناشی از آن ، ضربه ، خونریزی و آبسه رخ دهد . همچنین در پی یک تورم حاد مغزی در اثر آنوکسی (مثلا به دلیل ایست قلبی ) ، نارسایی حاد کبد (انسفالوپاتی کبدی) ، انسفالیت ها ، انسفالوپاتی پر فشاری خون و سندرم رای (Reye) فشار درون جمجمه بالا می رود .
افزایش فشار وریدی به دنبال نارسایی قلب ، تومرهای مدیاستن و ترومبوز وریدهای مغزی و سیاهرگ ژوگولار از علل دیگر بالا رفتن فشار درون جمجمه می باشد.

همچنین در پی افزایش فشار co2 خون شریانی ، وریدهای مغز گشاد شده و فشار درون جمجمه بالا می رود که نمونه آن سندرم پیک ویکین (Pickwickian) می باشد .در مغز فرایندی به نام تنظیم خود بخودی
(Autoregulation)وجود دارد که بر اساس آن نوسانات فشار خون سرخرگی تغییرات آنچنانی در فشار درون مغز نمی کند ولی با فزونی بیش از حد فشار خون شریانی این مکانیزم به هم می خورد و فشار درون مغز بالا می رود که نمونه آن انسفالوپاتی هیپرتانسیو می باشد .
انسداد در جریان و خروج CSF از مکانیسمهای شایع دیگری است که سبب افزایش فشار درون جمجمه می شود . اگر CSF بیش از حد فیزیولوژیک ترشح گردد (مثلا در پاپیلوم شبکه کورویید ) ممکن است فشار داخل مغز بالا رود .

مایع مغزی ـ نخاعی بطور فعال از شبکه کورویید ترشح می شود و پس از عبور از بطنهای طرفی ، بطن سوم ، مجرای مغزی و بطن چهارم از طریق سوراخهای لوشکا و ماژندی به فضای زیر عنکبوتیه می رود و سپس جذب سینوسهای وریدی مغز می گردد بنابر این اگر در مسیر جذب CSF و ورود آن به گردش خون وریدی انسدادی رخ دهد مایع مغزی ـ نخاعی درون بطنها جمع شده هیدروسفالی پدید می آید که خود موجب افزایش فشار درون جمجمه می شود . از آنجایی که در کودکان هنوز درزهای جمجمه باز هستند . گشادی بطنها موجب بزرگی کاسه سر می شود و علاماتی مثل ورم ته چشم ممکن است مشاهده نگردد همچنین هیدروسفالی ممکن است مادرزادی و به دلیل بسته بودن مجرای مغزی و یا به علت فشار یک تومر مغزی بروز کند .

نشانه های افزایش فشار درون جمجمه
نشانه های اصلی افزایش فشار درون جمجمه عبارتند از
۱- سردرد
۲- تهوع و استفراغ
۳- ورم ته چشم(Papilledema)
افزون بر علائم یاد شده در بالا ، نشانه های فرعی دیگری نیز در افزایش فشار درون جمجمه دیده می شوند از قبیل :
– وزوز گوش (Tinnitus)
– دوربینی (به علت پارزی عصب ششم )

– منگی و خواب آلودگی و نشانه های دیگری که بسته به عامل ایجاد کننده بیماری متفاوت خواهد بود .
در افزایش فشار درون جمجمه ، سردرد هنگام صبح شدید تر است گاهی کیفیت ضربانی دارد و با خم شدن ، زور زدن ، عطسه و سرفه تشدید می یابد . در کودکان شایع ترین نشانه افزایش فشار داخل مغز ، استفراغ و سپس سردرد می باشد ولی در بالغین ممکن است استفراغ بروز نکند و تنها تهوع صبحگاهی وجود داشته باشد . ته چشم طبیعی افزایش فشار درون جمجمه را رد نمی کند همچنانکه در هیدروسفالی کودکان و هیدروسفالی با فشار نرمال (NPH) بالغین ، ادم پاپی وجود ندارد .

وقتی فشار درون کاسه سر خیلی بالا رود فشار خون شریانی هم افزایش می یابد اما نبض کند می گردد . این حالت در ضربه های شدید سر که بافت مغزی سریعا ورم می کند به طور شایعی دیده می شود .

ادم مغزی (Cerebral Edema)
یکی از دلایل فشار درون جمجمه ادم (خیز ) مغزی می باشد . آب درون مغزی در چهار محل زیر وجود دارد
۱- درون سلولها
۲- بین سلولها
۳- درون رگها
۴- فضای زیر عنکبوتیه و بطنها
افزایش آب در هر یک از محلهای یاد شده موجب تورم مغزی می گردد .
علل ادم مغزی
• تومرهای مغزی
• سکته های مغزی گسترده
• خونریزی ها و ضربه های مغزی
• شیمی درمانی برای سرطانها
• انسفالیتها و انسفالوپاتیها
• عفونتهای مغزی مانند مننژیت و آبسه
• علل سمی و متابولیک مانند آنوکسی مغزی ، آنسفالوپاتی سرب و هیپرترمی
• هیدروسفالی
مکانیسمهای ایجاد کننده ادم مغزی۱- وازوژنیک : ادم در ماده سفید به علت تغییر نفوذپذیری عروق و سد خونی ـ مغزی می باشد (BBB) که در تومرها ، ضربه و سکته مغزی دیده می شود . این دو تورم شایع ترین ادمهای مغزی است .
۲- سیتوتوکسیک : به دلیل اختلال پمپ سدیم پتاسیم است که سدیم داخل سلول جذب می شود و ماده سفید و خاکستری هر دو متورم می گردندمانند مسمومیت آب ، سندرم Reye ، هیپوکسی به دنبال ایست قلبی ، مصرف هگزا کلروفن و آبسه .
۳- ادم بینایینی (Interstitial Edema) : این نوع تورم در افزایش ترشح یا کاهش جذب CSF دیده می شود و مایع از راه سلولهای پوششی اپاندیمی به ماده سفید اطراف بطنها

نفوذ می کند که نمونه آن هیدروسفالی می باشد .
۴- مکانیسمهای چند گانه : گاهی ادم مغزی به دلیل چندین فرایند بروز می کند مثلاً تومرها ابتدا با مکانیسم وازوژنیک و سپس ایجاد هیدروسفالی و مکانیسم ادم بینابینی موجب تورم مغزی می شوند .
پیامدهای ادم مغزی
ادم مغزی موجب بالا رفتن فشار مغزی می گردد و هنگامی که فشار داخل مغز بالا رفت محتویات آن بویژه ساقه مغز فشرده می شود و در پی این فشردگی اختلال هوشیاری ، تغییر قطر مردمک ، تهوع و استفراغ ، تشنج ، فلجهای مختلف و سرانجام مرگ روی می دهد .
درمان ادم مغزی و افزایش فشار درون جمجمه
برای برای درمان سریع ادم مغزی و کاهش فشار درون جمجمه از موارد زیر استفاده میشود:
۱- هیپر ونتیلاسیون (دادن تنفسهای تند و عمیق به بیمار)
۲- مانیتول
۳- بالا بردن سر تا ۳۰ درجه نسبت به تنه

۴- هیپوترمی
۵- عمل جراحی و کرانیوتومی
۶- اکسیژن با فشار زیاد
۷- فنوباربیتال با دوز بالا
۸- Dimethyl sulfoxide
۹- دگزامتازون
۱- هیپرونتیلاسیون : با گذاشتن لوله در نای بیمار (Intubation) و انجام هیپرونتیلاسیون . فشارco2 به ۲۵ میلی متر جیوه رسانده میشود . این روش موجب انقباض رگهای مغزی ودر نتیجه کاهش فشار درون جمجمه می گردد .
۲- مانیتول : یک دیورتیک اسمزی می باشد که با ایجاد فشار اسمزی بالا در رگها آب مغز را به خود جذب می کند و سبب کاهش فشار درون جمجمه میشود . برای این کار از مانیتول ۲۰% با دوز ۲۵/۰ تا یک گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن استفاده می شود . که به سرعت در عرض ۱۰ دقیقه تجویز می گردد . مانیتول ممکن است موجب نارسایی کلیه و اسیدوز متابولیک شود۰

۳- بالا یردن سر تا ۳۰ درجه نسبت به تنه : در همه بیمارانی که افزایش فشار جمجمه دارند لازم است سر و گردن نسبت به تنه ۳۰ درجه بالاتر قرار گیرد .
۴- هیپوترمی : چنانکه امکانات بیمارستانی اجازه دهد با کاهش درجه حرارت بدن ، فشار درون مغز نیز پایین می آید .
۵- کرانیوتومی : در موارد اورژانسی که معمولا در ضربه های مغزی دیده می شود میتوان با کرانیوتومی و برداشتن قطعه ای از استخوان گیجگاهی ، به مغز جای بیشتری داد تا ساقه آن (Brain stem) به پایین فشرده نگردد . همچنین در هیدروسفالی قرار دادن شنت بطنی ـ صفاقی تاثیر فراوانی در کم شدن حجم بطنها و فشار درون جمجمه دارد .
۶- اکسیژن با فشار زیاد : مانند هیپوترمی با مکانیسم انقباض عروق مغزی فشار درون کاسه سر را کاهش می دهد.
۷- تجویز زیاد فنو باربیتال با دوز مسموم کننده : ۵-۳ میلی گرم به ازای

هر کیلو وزن بدن در ساعت
۸- دی متیل سولفوکسید (Dimetyl sullfoxide) : داروی جدیدی است که برای کاهش فشار درون مغز توصیه شده ولی در ایران تجربه زیادی در مورد ان گزارش نشده است .
۹- دگزامتازون : با دوز ۸تا ۲۴ میلی گرم بطور وریدی تجویز می شود و با مکانیسم تثبیت و تعمیر سد خونی ـ مغزی (BBB) و نیز کاهش نفوذپذیری عروق اطراف تومر ، موجب کاهش ورم مغزی می‌گردد. با وجودی که درباره کارایی دگزامتازون اتفاق نظر وجود ندارد ، تجویز این دارو رایج ترین روش دارویی در ایران برای پایین آوردن فشار درون مغز می باشد .
افزایش خوش خیم فشار درون جمجمه ویا تومر کاذب مغز

(Pseudotumor Cerebri)
درا ین بیماری فشار درون جمجمه بالا می رود بدون اینکه علت آن تومر مغزی باشد . شیوع آن یک در صد هزار است . علائم به صورت سردرد . ورم ته چشم (Papillledema) . تهوع ، تاری دید ، وزوز گوشها (Tinnitus ) و دور بینی می باشد . معمولا این قبیل بیماران زنان جوان و نسبتاً چاقی هستند که بیشترین شکایت آنها سردرد است و در پیشینه آنها یا مسأله مهمی وجود ندارد یا سابقه مصرف طولانی ویتامینA . ویتامین D . قرصهای ضد بارداری . تتراسیکلین کهنه ، نیتروفورانتویین ، و برخی داروهای دیگر به دست می آید . سی تی اسکن آنها طبیعی یا نشان دهنده بطنهای کوچک می باشد . در آزمایش مایع نخاع معمولاً فشار بالا تر از ۳۰۰ میلی متر آب ، قند و سلول نرمال و پروتئین طبیعی یا کمتر از طبیعی است .
درمان :
۱- کشیدن مکرر مایع مغزی ـ نخاعی تاطبیعی شدن فشار آن
۲- دگزامتازون
۳- استازولامید

۴- درصورت عدم پاسخ به موارد بالا ، گذاشتن شنت بین فضای زیر عنکبوتیه نخاع و حفره صفاق( Theco-peritoneal shunt)
تاخیر در درمان تومر کاذب مغز ممکن است موجب ضایعه عصب بینایی و آتروفی ثانویه آن گردد.

هیدروسفالی با فشار طبیعی
(Nrmal Pressure Hydrocephalus = NPH)
این بیماری که سندرم حکیم و آدامز (Hakim – Adams syndrome) نیز گفته می شود یکی از علل بالا رفتن فشار درون جمجمه همراه با هیدروسفالی است و با سه علامت اصلی زیر مشخص می گردد :
۱- دمانس
۲- اختلال در راه رفتن به صورت آپراکسی راه رفتن
۳- اختلال در کنترل اسفنکتر ادراری
علت هیدروسفالی دقیقاً معلوم نیست ولی در برخی موارد پیشینه مننژیت ، خونریزی زیر عنکبوتیه و یا ضربه مغزی وجود دارد . گرچه به این بیماری هیدروسفالی با فشار طبیعی گفته میشود ولی مراقبت و پیگیری ۲۴ ساعته ، بالا رفتن فشار CSF را در برخی اوقات شبانه روز نشان می دهد .
شروع بیماری در اواخر میانسالی می باشد و ممکن است با بیماریهای دیگری مانند پارکینسون ، افسردگی و آلزهایمر اشتباه گردد .
در CT-Scan ، هیدروسفالی دیده می شود ولی آثار آتروفی قشر مخ وجود ندارد علائم این بیماران با عمل جراحی ساده ای یعنی گذاشتن شنت بین بطنهای مغزی و حفره صفاقی تا اندازه زیادی رفع می گردد . نکته جالب اینکه در این بیماران ادم ته چشم و سردرد نادر است و در صورت وجود این دو نشانه باید به آسیبهای مغزی فضاگیر توجه نمود .
تومرهای مغزی ( Brain Tumors)
پس از سکته های مغزی ، تومرهای مغزی شایع ترین علت مرگ در بیماران نورولوژیک می باشد ودر کودکان بعد از لوسمی شایع ترین بد خیمی ها را تشکیل می دهد . شیوع متاسازهای مغزی از تومرهای اولیه خود مغز بیشتر است . از نظر آسیب شناختی تومرهای با منشأ گلیال ( Gliomas) شایع ترین نئوپلاسمهای اولیه مغز هستند . از نظر نامگذاری محل تومر ، اگر تومری بالای چادرینه مخچه باشد Supratentorial و چنانچه پایینتر از آن باشد Infratentorial گفته می شود . اگر تومری در داخل بافت عصبی ، مثلا درون نخاع رشد کرده باشد Intra-axial وچنانچه بیرون از نسج عصبی پدید آمده و فشار آن بر بافت عصبی سبب پیدایش علائم شده باشد ، Extra-axial نامیده می گردد.
نمونه تومرهای درون بافت عصبی ، گلیوم مغزی و مثال تومرهای بیرون بافت عصبی ، تومر متاستاتیک خارج سخت شامه نخاع است که با فشار خود نمودهای نورولوژیک ایجاد میکند .
نمودهای بالینی تومرهای مغزی

بروز علائم بالینی در تومرهای مغزی به محل تومر و سرعت رشد آن بستگی دارد . نمودهای بالینی تومرهای مغزی به سه گروه تقسیم میشوند :
۱- علائم غیر اختصاصی ناشی از افزایش فشار درون جمجمه و ادم مغز
۲- علامات کانونی مربوط به محل تومر در مغز و نوع آن
۳- علامات کانونی کاذب
۱- علائم غیر اختصاصی :
• سردرد :
در یک سوم بیمارانی که تومر مغزی دارند سردرد نشانه ای زودرس است وناشی از فشار بر روی عروق یا سخت شامه می باشد . کیفیت آن ممکن است خفیف ، گنگ و مبهم و یا شدید باشد . از ویژگیهای سردرد ناشی از تومرها این است که در نیمه شب و صبح شدید تر می باشد و ماهیت عمقیو معمولاً ضد ضربانی دارد . این سردرد ابتدا موضعی است ولی با پیشرفت ضایعه ، دوطرفه و در نواحی پیشانی و پس سری احساس می گردد .

• ادم (خیز) پاپی :
تورم عصب بینایی در برخی تومرها مثل گلیوبلاستوم . زودرس و در برخی مانند مننژیوم دررس می باشد . وجود ادم پاپی واقعی ( نه کاذب ) علامت بالا بودن فشار درون جمجمه است ولی نبود آن تومر مغزی را رد نمی کند .
• تهوع و استفراغ :
این دو نشانه در کودکان شایع تر است و شیوع آن در تومر های گودی پسین (Posterior fossa) جمجمه بیشتر می باشد . ممکن است بیمار فقط ابتدا صبحها از تهوع شاکی باشد ولی بارشد تومر در ساعات دیگر روز نیز گرفتار این حالت بشود .
• تشنج :
این نشانه در ۵۰-۲۰% تومرهای مغزی بروز می کند . در تومرهای با رشد کند مانند مننژیوم و آستروسیتوم . تشنج ماهها یا سالها قبل از سایر علائم تومر نمودار می گردد . وجود پیش درآمد ( Aura و تشنج موضعی به جایابی ( تعیین محل ) تومر کمک می نماید .
• تغییرات قوای عقلی و هوشی ( Mental Changs) تحریک پذیری ، کاهش حافظه، عدم تمرکز ،

خستگی روحی ، گیجی
(Dizziness) و خواب آلودگی . دمانس و نهایتاً کوما از پیامدهای تومرهای مغزی می باشد .
۲- علامات کانونی(Focal Signs)
این علامات بر اثر ایسکمی یا فشار بر ساختمانهای طبیعی مغز که در مجاورت تومر قرار دارند بروز می کنند و به تعیین جای تومر کمک می نمایند . همی پارزی ، تشنج یکطرفه یا کانونی ، آفازی و همی آنوپی نمونه این علامات می باشند .
۳- علامات کانونی کاذب ( False Localizing Signs)
این علامتها در مراحل پیشرفته تومر و بعد از افزایش فشار درون مغز ظاهر می شوند

و ممکن است برای جایابی تومر ارزشمند نباشند . اینها عبارتند از :
• بی اختیاری ادرار و عدم کنترل در راه رفتن ( ناشی از هیدروسفالی)
• فلج عصب ششم یکطرفه یا دوطرفه
• مردمک گشاد شده ، همی پارزی یکطرفه و علاما بابنسکی دوطرفه
• احساس منگی و پری سر
• سفتی گردن و دیگر علامات مننژی( گاهی در تومرهای گودی پسین جمجمه )
سندرم های اختصاصی تومر های مغزی
در این مورد می توان به چند سندرم مهم اشاره نمود :
– سندرم زاویه مخ و پونز ( C-P angle) : تومر شایع این ناحیه نورومای اکوستیک می باشد و علائم آن به صورت اختلال مخچه ای ، کرختی صورت (آسیب عصب پنجم ) ، فلج عضلات

صورت ( آسیب عصب هفتم ) و سرگیجه و کاهش شنوایی (ضایعه عصب هشتم ) است .
– سندرم هیپوفیز و هیپوتالاموس ک ناشی از فشار به هیپوفیز و هیپوتالاموس و کانونهای آناتومیک مجاور آنها است . تومرهای شایع این قسمت آدنوم هیپوفیز و کرانیوفارنژیوما هستند .
نشانه های تومر هیپوفیز به صورت اختلال دید ( همی آنوپی تمپورال دوطرفه ) ، گلاکتوره ، آمنوره ، آکرومگالی و کوشینگ می باشد . در کرانیوفارنژیوما و تومرهای هیپوتالاموس اختلال در صفات ثانوی جنسی . دیابت بی مزه و بلوغ زود رس دیده می شود .

– سندرم فوستر کندی ( Foster Kennedy) : در یک چشم آتروفی عصب بینایی و در چشم دیگر ادم پاپی مشاهده می گردد و علت بروز آن تومرهایی مانند مننژیوم شیار بویایی و مننژیوم بال استخوان اسفنویید می باشد که فشار مستقیم تومر روی عصب یک طرف موجب اتروفی آن می شود و با گذشت زمان و بالا رفتن فشار درون مغز در چشم دیگر ادم پاپی پدید می آید .
– فلج چندگانه اعصاب مغزی (Multiple cranial nerve palsy ) یکطرفه یا دوطرفه است و می تواند نشانه گلیوم ساقه مغز یا مننژیت کارسینوماتوز باشد .
– سندرم پاریناد ( Parinaud’s syndrome) : مربوط به تومرهای ناحیه غده پینه آل ( Pineal region) است که هماهنگی هر دو چشم برای نگاه به بالا مختل می گردد ، یعنی بیمار نمی تواند به طور ارادی هر دو کره چشم را به بالا حرکت دهد .
– سندرمهای ناشی از رشد تومر در لبهای مخ : مانند اختلال شخصیت که در تومرهای لب پیشانی دیده می شود .
تشخیص آزمایشگاهی تومرهای مغزی
با پیدایش روشهای نگاره برداری کامپیوتری ،. امروزه نیاز کمتری برای پرتونگاری ساده جمجمه و نوار مغزی باقی مانده است . همچنین کشیدن مایع مغزی – نخاعی ( LP) بعلت خطر بروز فتق مغزی انجام نمی شود و این شیوه تنها در مننژیت کارسینوماتوز و برای جستجوی سلولهای بدخیم در CSF بکار میرود . دو روش مهم برای تشخیص تومر های مغزی عبارتند از :
۱- CT-Scan مغزی
۲- MRI
در گذشته آنژیو گرافی از متداولترین آزمایشها برای تشخیص تومرها بود ولی امروزه بیشتر جهت آنوریسمها و تومرهای عروقی مانند همانژیوم به کار می رود . CT-Scan مغز بویژه با تزریق ماده حاجب در همه تومرها توصیه می شود و نخستین اقدام پیشنهادی است . MRI در تومرهای ساقه مغز ، مخچه ، کف جمجمه و نخاع بر CT-Scan ارجحیت دارد ولی برای بررسی ضایعات استخوانی ناشی از تومر و کلسیفیکاسیون درون تومر ، سی تی اسکن وسیله بهتری میباشد .
در مواردی که ضایعات چند گانه مغزی به دلیل متاسازهای متعدد مطرح می گردد ، باید با بهره گیری از روشهایی مانند پرتو نگاری ، برونکوسکوبی ، سونوگرافی و اندوسکوپی خاستگاه اولیه تومر را پیدا کنیم .

انواع تو مر های مغزی در بالغین ( بر گرفته از کتاب نورولوژی آدامز ۱۹۹۳ )
گیلیوم
گیلوبلاستوم مالتی فرم;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;۲۰%
آستروستوم;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;.. ۱۰%
اپاندیموم;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;.. ۶%
مدولوبلاستوم;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;.. ۴%
الیگودندروگلیوم;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;.. ۵%
مننژیوم;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;; ۱۵%
آدنوم های هیپوفیز;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;.. ۷%
نورومای ( شوآنومای ) اکوستیک;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;. ۷%
کرانیوفارنژیوما ، درمویید ، اپی درمویید ، تراتوم;;;;;;;;;;;;;;;;۴%
آنژیوم;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;. ۴%
سارکوم;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;; ۴%
طبقه بندی‌نشده ;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;۵%
سایرتومرها مانند پنبه آلوما ، کردوما،گرانولوما ، لنفوم اولیه مغز ;;;;;۳%
تومرهای متاستاتیک;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;. ۶%
( آمار فوق در کودکان متفاوت میباشد )

تومرهای اولیه مغزی ( Primary Brrain Tumors)
گلیوم ها ( Gliomas )
گلیوم ها شایع ترین تومر های اولیه مغز میباشند که از سلولهای گلیال منشاء می گیرند از بین آنها گلیوبلاستوم مالتی فرم شایع ترین است و ۲۰% تومرهای داخل مغز را تشکیل می دهد . انواع دیگر گلیومهاعبارتند از : آستروسیتوم ، اپاندیموم ، مدولو بلاستوم و الیگو دندروگلیوم .
گلیوبلاستوم مالتی فرم(Glioblastoma Multifoorme )
گلیوبلاستوم مالتی فرم شایع ترین تومر اولیه مغز است و بیشتر نیمکره های مخ را گرفتار می سازد . شیوع آن در جنس مذکر دو برابر جنس مونث و اغلب در دهه های پنجم و ششم زندگی میباشد ولی بطور کلی هیچ گروه سنی از ابتلای به آن در امان نیست . از نظر آسیب شناختی این تومر بسیار پر سلول و دارای هسته های پر رنگ و پلئومورفیک میباشد . گلیوبلاستوم مالتی فرم بسیار بدخیم و از ویژگی های بارز آن ایجاد خونریزی و نکروز است . رشد موضعی این تومر بسیار سریع بوده ، طی چند هفته لب های مختلف مغر را درگیر می کند و میتواند به نیمکره دیگر نیز گسترش یابد. انتشار آن از طریق CSF به پرده های مغز را اصطلاحاً Meningiogliomatosis می گویند . در موارد نادر به ویژه پس از عمل جراحی و دستکاری تومر ، متاستازهای خارج جمجمه ای به استخوان و لنف دیده شده است . در ۴% بیماران نمود اولیه یا گسترش یا شدید تومر بصورت ناگهانی میباشد که دلیل آن خونریزی درون تومر و ادم پیرامون آن است .
درمان : معمولاً برداشت کامل تومر با جراحی امکان پذیر نیست ولی عده ای این عمل را انجام می دهند و سپس از پرتو درمانی ( رادیوتراپی ) و شیمی درمانی نیز استفاده می کنند . اقدامات درمانی تنها چند ماه به عمر بیمار می افزاید .

گلیوماتوز سربری ( Gliomatosis Cerebri )
گونه نادری ازگلیوبلاستوم مالتی فرم است که تومر در هر دو نیمکره مغزی بصورت فراگیر ارتشاح پیدا می کند و بنابراین نمایی مشابه آسیب های توده ای ایجاد نمی نماید

سی تی اسکن مغز نشان دهنده بطنهای کوچک و مناطق متعددی از کاهش تراکم
( Low Density ) می باشد.
آستروسیتوم ( Astrocytoma )
آستروسیتوم گونه خوش خیم تری از گلیوم است که در بالغین در نیمکره های مغزی و در کودکان در مخچه ، ساقه مغز ، هیپوتالاموس و عصب بینایی بروز میکند.شایع ترین نمود اولیه این تومر در بالغین تشنج می باشد ولی بروز علایم افزایش فشار درون جمجمه دیررس است . از جمله تفاوتهای این تومر با گلیوبلاستوم مالتی فرم نبود نکروز و خونریزی و کم بودن عروق در آستروسیتوم میباشد . عمر متوسط این بیماران پس از تشخیص حدود سال است . درمان شامل جراحی و رادیوتراپی میباشد .
نوعی از آستروسیتوم بنام « آستروسیتوم آناپلاستیک » وجود دارد که از نظر روند و تغییرات بافت شناسی مرز بین آستروسیتوم خوش خیم وگلیو بلاستوم مالتی فرم است ‌‌.

گلیوم عصب بینایی ( Optic Nerve Glioma)
گلیوم عصب بینایی از تومرهای بد خیمی است که معمولاً در کودکان بروز می کند و شیوع آن در دختران بیشتر می باشد . تقریباً ۵۰ % این کودکان دچار نوروفیبروماتوز هستند که در این صورت گلیوم دو طرفه خواهد بود بیشترین شکایت بیماران کاهش توان بینایی میباشد . با رشد تومر ممکن است نشانه های دیگری مانند بیرون زدگی کره چشم و نیستاگموس نیز بروز کند . رشد تومر میتواند موجب انسداد سوراخ مونرو شده ، هیدروسفالی و ادم پاپی پدید آورد برای درمان بیماران ، بسته به موقعیت تومر و علایم ایجاد شده ، از روشهای جراحی یا پرتو درمانی استفاده می گردد.
الیگو دندروگلیوم ( Oligodendroglioma )

نوعی گلیوم است که از سلولهای الیگودندروسیت تشکیل شده و روند آن خوش خیم میباشد . این تومر بیشتر ( ۴۰تا ۷۰ % ) در لب پیشانی پدید میاید و شایع ترین گلیومی است که کلسیفیکاسیون پیدا می کند .
نخستین نمود بیماری در بیش از ۵۰ % موارد حملات تشنجی بصورت موضعی یا فراگیر در سنین متوسط میباشد . درمان شامل جراحی و پرتودرمانی و در انواع آناپلاستیک شیمی درمانی با PVC است .
گلیوم ساقه مغز ( Brainstem Glioma )
گلیوم ساقه مغز تومری بدخیم و ارتشاحی ( Infiltrative) است که با عمل جراحی قابل برداشت نیست . گسترش آن زیاد و در MRI معمولاً نمایان میباشدو اغلب بیوپسی لازم نمی شود نمودهای بالینی بصورت علامات پیرامیدار دو طرفه و فلج اعصاب مغزی است اساس درمان رادیو تراپی میباشد و شیمی درمانی تأثیر چندانی ندارد ، با وجود این بیماران ظرف کمتر از یک سال فوت می کنند . تشخیص افتراقی مهم آن سل ساقه مغز است .

مننژیوم ( Meningioma )
مننژیوم از تومر های خوش خیم عصبی است و حدود ۱۵ %‌ازنئوپلاسمای مغز را تشکیل می دهد . در جنس مونث دو برابر مذکر دیده میشود و حداکثر شیوع آن از میانسالی به بعد میباشد از ویژگی های مننژیوم رشد آن هنگام آبستنی به دلیل وجود گیرنده های استروژنی فراوان روی سلولهای تومری است .
در مورد علت بروز مننژیوم در مغز از عوامل مساعد کننده ای مانند ارث ، ثابقه پرتوگیری ( Radiation ) جمجمه و ضربه نام برده شده است . در برخی بیماران اختلال کروموزوم ۲۲ وجود دارد . خاستگاه مننژیوم سلولهای آراکنویید و یا فیبروبلاستهای سخت شامه میباشد . محلهای شایع آن در مغز ، ناحیه پاراساژیتال ، شیار بویایی ، بال کوچک استخوان اسفنویید ، سطح بالایی مخچه ، توبرکولوم سلا و زاویه مخچه و پل
( C-P angle ) است .
بسته به محل مننژیوم علایم گوناگونی ایجاد میشود . در مننژیومهای سطح نیمکره هنگامی که اندازه تومر کمتر از ۲ سانتی متر باشد تا پایان عمر ممکن است علامتی بروز نکند و در عده قابل توجهی از بیماران ۱۰ تا ۱۵ سال قبل از کشف تومر فقط حملات تشنجی وجود دارد . علائم موضعی مانند همی پارزی دیر رس هستند . از خصوصیات مهم این تومر تهاجم به استخوان ، خوردگی و هیپر اُستوز میباشد . ویژگی آسیب شناختی این تومر پرعروقی و وجود اجسام پسامومی ( Psammoma bodies ) در بعضی از انواع آن است .

درمان : در بیشتر موارد جراحی تنها کفایت می کند ولی اگر تومر کاملاً قابل برداشت نباشد و یا بعد از نمونه برداری تغییرات بدخیمی ثابت شود ، پرتودرمانی توصیه میگردد .
آدنومهای هیپوفیز ( Pituitary Adenomas)
در تقسیم بندی های جدید ، تومرهای هیپوفیز بر اساس رنگ آمیزی Immunoperoxidase و هورمونهایی که ترشح می کنند طبقه بندی می نمایند . تومرهای هیپوفیز اغلب از قسمت پیشین آن منشأ می گیرند و به خاطر نمودهای چشمی و غددی حائز اهمیت هستند . شیوع آنها با بالا رفتن سن زیاد میشود و در ۸۰ سالگی حدود ۲۰ درصد افراد در اتوپسی ، آدنوم هیپوفیز دارند . تنها در ۶ تا ۸ % موارد تومر موجب بزرگی گودال زین ترکی می گردد . ماکرو آدنوما در ۵۰% موارد سردرد ایجاد میکند و با بزرگ شدن تومر، بعلت گسترش آن به بالا( Suprasellar extension)
و فشار به تقاطع بینایی ، نیمه نبینی تمپورال دوطرفه ایجاد میشود . با افزایش بیشتر حجم آدنوم ، گرفتاری سینوس کاورنو ، هیپوتالاموس و لب گیچگاهی نیز بروز می کند و فلج های چشمی ، هیپوترمی ، خواب آلودگی ، دیابت بیمزه و تشنج پدیدار میگردد .
آدنوم های هیپوفیز در ۶۰ تا ۷۰ درصد موارد پرولاکتین ، ۱۰تا ۱۵ درصد هورمون رشد ( GH ) و با درصد کمتری ACTH ترشح می کنند . تومرهایی که TSH و گونادوتروپین ترشح کنند نادر هستند و درصدی از تومرهای هیپوفیز نیز هیچ هورمونی ترشح نمی نمایند . پرولاکتینوما ازمیکروآدنومهای نسبتاً شایع هیپوفیز می باشند که موجب قطع پریود ماهانه زنان ( آمنوره ) ، خروج شیر از پستان ( گالاکتوره ) ، ناتوانی جنسی و ناباروری میگردد و درمان آن برموکریپتین است .
تومرهای ترشح کننده هورمون رشد با غول پیکری ( ژیگانتیسم ) یا آکرومگالی و آدنوم های آزاد کننده ACTHبا سندرم کوشینگ مشخص میشوند . در تومرهای ایجاد کننده آکرومگالی و ژیگانتیسم از بروموکریپتین و Octreotide که یک بگونیست سوماتوساتین است استفاده می گردد در همه آدنوه ها اگردرمان داروئی موثر نبود ، اقدام جراحی یا استفاده از اشعه بصورت Proton-beam و یا Gamma knifeپیشنهاد میشود .

نرومای عصب شنوایی ( Acoustic Neuroma)

این تومر خوش خیم از سلولهای شوآن عصب شنوایی ( Acoustic schwannoma ) منشأ میگیرند و نشانه های آن بصورت وزوزگوشها ، کاهش شنوایی ، درگیری زوج هفتم ، نیستاگموس و سرگیچه میباشد . با افزایش رشد تومر علائم آسیب راههای هرمی و مخچه ، هیدروسفالی و بالا رفتن فشار داخل مغز پدید می آید . چنانچه به تومر اکوستیک مشکوک شویم ، لازم است توموگرافی سوراخ گوش داخلی ، CT-Scan مخصوص با تزریق ماده حاجب و سیسترنوگرافی یا MRI آن ناحیه را درخواست نماییم
رادیوگرافی ساده و سی تی اسکن معمولی به تشخیص این تومر به ویژه در مراحل اولیه کمک نمی کند . درمان آن جراحی میکروسکوبی ( Microsurgery) است ولی متاسفانه عارضه شایع بعد از عمل ، فلج محیطی عصب هفتم میباشد .

کرانیوفارنژیوما ( Craniopharyngioma )
کرانیوفارنژیوما تومری است که در بالای گودال زین ترکی رشد می کند و منشا آن از بقایایی جنینی بن بست راتکه ( Rathkes pouch ) میباشد رشد آن بسیار کند است و هنگام تشخیص آسیب زیادی به عصب بینایی وارد نموده است . فشار تومر از جلو به کیاسما ، از بالا به بطن سوم و از پایین به غده هیپوفیز سبب پیدایش علایمی مانند آتروفی عصب بینایی