مقاله بررسی آلودگی هوا ناشی از صنایع بزرگ در شهرستان سمنان و راه‌های مقابله با آن

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

  مقاله بررسی آلودگی هوا ناشی از صنایع بزرگ در شهرستان سمنان و راه‌های مقابله با آن دارای ۷۸ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله بررسی آلودگی هوا ناشی از صنایع بزرگ در شهرستان سمنان و راه‌های مقابله با آن  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی مقاله بررسی آلودگی هوا ناشی از صنایع بزرگ در شهرستان سمنان و راه‌های مقابله با آن،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

---

بخشی از متن مقاله بررسی آلودگی هوا ناشی از صنایع بزرگ در شهرستان سمنان و راه‌های مقابله با آن :

بررسی آلودگی هوا ناشی از صنایع بزرگ در شهرستان سمنان و راه‌های مقابله با آن

مقدار ذرات در وضعیت با فیلتر در اطراف کارخانه‌های گچ سمنانی، مازندران و آجر سفالین حدود ۱۵۴ میکروگرم در مترمکعب است و مقدار ۲So حدود ۲۰% می‌باشد که بسیار بالاتر از حد مجاز می‌باشد و با توجه به آلودگی محیط صنایع با استفاده از مدل‌های تجربی ضریب پخش توزیع ذرات خروجی در اطراف کارخانه‌ها محاسبه گردید. با توجه به فاکتورهای اندازه گرفته شده از دودکش کارخانه، ارتفاع مؤثر دودکش برای کارخانه مذکور محاسبه و پس توزیع ذرات در اطراف صنایع در وضعیت ارتفاع فعلی دودکش و ارتفاع مؤثر دودکش محاسبه و در نهایت راه‌حل‌هایی برای کاهش آلودگی ناشی از صنایع بزرگ ارائه شد.

فصل چهارم
اثرات آلاینده‌های هوا بر انسان

«اثرات آلودگی هوا بر سلامت انسان»
اثرات آلودگی هوا بر انسان عمدتاً بر چشمها و دستگاه تنفسی است. هنگامی که گازهای ناشی از هوا، بخارات، دودهای غلیظ (فیومها)، غبار و غیره منتشر می‌شوند و با اعضای بدن تماس می‌یابند، سوزش چشم و تحریک چشم‌ها، بینی، گلو و شش می‌گردند.
الف) دستگاه تنفسی

دستگاه تنفسی شامل شش‌ها و مجاری تنفسی (مجرای عبور هوا از حفره بینی به شش‌ها) می‌باشد. وظیفه دستگاه تنفسی عبارت است از استنشاق هوا به داخل ریه‌ها، جداکردن ناخالصی‌ها از هوا استنشاق شده به دستگاه گردش خون و خارج کردن گاز دی‌اکسید کربن در خون از طریق حفره بینی است. اگر ذرات معلق توسط انسان استنشاق شود، ممکن است بسته به اندازه آن‌ها در قسمت‌های مختلف دستگاه تنفسی رسوب نمایند. ذرات بزرگتر از ۱۰ میکرون توسط مژه‌های بینی نگهداری می‌شوند و ذرات کمتر از ۱۰ میکرون، ممکن است به مجاری تنفسی فوقانی وارد گردند. مجاری تنفسی فوقانی شامل: حفره، بینی، حلق بینی (فاز و فارنکس)، حنجره و نای می‌باشد. ذرات دارای اندازه‌ی ۲ تا ۱۰ میکرون ممکن است

به نای وارد گردند. امّا حرکت موجی شکل مژه مخاط از پایین به بالا ذرات را از نای به دهان برمی‌گرداند که در دهان، آن‌ها می‌توانند بلعیده شوند. مجاری تنفسی تحتانی شامل نایژه‌ها، نایژکها، راه‌های هوایی، کیسه‌های هوایی، **** های ریوی می‌باشد. ذرات با اندازه کمتر از ۲۵% تا یک میکرون وارد آلوئل‌های دیده شده و رسوب می‌نمایند که در نتیجه حجم آلوئل را کاهش می‌دهند و بنابراین در اثر به حداقل رساندن تبادل اکسیژن از هوا به خون سبب آسیب به ریه‌ها می‌گردند.
ب) چشم
وقتی مواد معلق یا گازی با قشر خارجی چشم و لایه مخاطی داخلی پلک تماس یابد، ممکن است سبب سوزش چشم گردد. سوزش منجر به مالیدن می‌گردد که ممکن است سبب صدمه فیزیکی چشم گردد.
آلاینده منبع اثرات
آلدئید دود اگزوز تحریک و سوزش چشم و پوست
آمونیاک صنایع شیمیایی خوردگی غشای مخاطی، آسیب به چشمها و صدمه به پوست
آرسنیک کارخانه ذوب فلز صدمه به پوست
کادمیوم صنایع فلزی مسمومیت حاد و مزمن، صدمه به کلیه
کلر صنایع شیمیایی سوزش چشم و گلو
کرومیوم صنایع دباغی و متالوژی سمی بودن برای بافت‌های بدن

سرب کارخانه ذوب سرب، آفت‌کشها رسوب در ریه‌ها، اعصاب
جیوه کارخانه ذوب فلز، رنگها مغز و کلیه
نیکل احتراق گازوئیل، دود سیگار و توتون سرطان ریه و دستگاه تنفسی

اثرات آلاینده‌های هوا بر سلامت انسان
گازهای معدنی:
CO: منوکسیدکربن یک گاز استنشاقی سمی است. وقتی منوکسیدکربن استنشاق می‌شود از ششها عبور می‌کند و به داخل پخش می‌گردد. منوکسیدکربن تمایل زیادی به ترکیب با هموگلبین خون دارد.

ترکیب منوکسیدکربن با هموگلوبین منجر به تشکیل کربوکسی هموگلبین (COHb) می‌گردد، تمایل هموگلوبین به جذب منوکسیدکربن بیش از ۲۰۰ برابر تمایل آنها به جذب اکسیژن است. بنابراین منوکسیدکربن به جای اکسیژن در خون جذب خواهد شد. بدین‌ترتیب توانایی هموگلوبین خون را برای حمل اکسیژن به بافتها کاهش می‌دهد و مرگ ناشی از فقدان اکسیژن می‌تواند اتفاق بیفتد. براساس استاندراد کیفیت هوای آزاد، غلظت منوکسیدکربن برای ۸ ساعت تماس ppm10 می‌باشد. در غلظت ppm100 اکثر مردم دچار سرگیجه و سردرد می‌گردند. دود سیگار دارای ۴۰۰ تا ppm450 گاز منوکسیدکربن است. وقتی غلظت CO از ۷۵۰ تجاوز نماید، مرگ در اثر تماس کوتاه مدت (چند دقیقه) اتفاق می‌افتد. در غلظت ۲۵۰ تا ppm500 مردم دچار کاهش هوشیاری می‌گردند. معمولاً غلظت CO در خیابان‌های شهری دارای ترافیک ۵ تا ppm20 می‌باشد.

کتاب آلودگی محیط زیست (هوا ـ آب ـ خاک ـ صوت)
اثرات Co روی انسان (فصل ۵) ص ۳۰
مسلم است که اگر شخص در معرض Co با غلظت زیاد قرار بگیرد خواهد مُرد ولی تأثیر Co با میزان کم (ppm100 و یا کمتر) اخیراً کشف شده است. این حد غلظت از آن نظر اهمیت دارد که معمولاً میزان Co هوای آلوده از ppm 100 کمتر می‌باشد.

کربن‌منوکسید از آن نظر خطرناک است که قادر است با هموگلوبین خون (Hb) ترکیب گردد. هموگلوبین معمولاً به عنوان انتقال‌دهنده در خون عمل می‌کند و اکسیژن را به شکل (O2Hb) اکسی هموگلوبین از ششها به سلولهای بدن و Co2 را از سلولها به ششها می‌رساند (به شکل (Co2Hb) علاوه بر این هموگلوبین می‌تواند ترکیبی با CO به شکل (CoHb) (کربوکسی هموگلوبین) به وجود آورد. هنگامی که چنین ترکیبی ایجاد شود، قدرت خون جهت انتقال اکسیژن کم می‌شود. میل ترکیبی Co با هموگلوبین ۲۰۰ بار بیشتر از O2 است. در نتیجه اگر هر دو امکان وجود داشته باشد CoHb بیشتر از O2Hb تشکیل اثرات CO بروی سلامتی موجودات عموماً از نسبت درصد CoHb در خون تعیین می‌شود. هنگامی که غلظت CoHb پائین‌تر از دو درصد باشد اثر چندانی بروی سلامتی ندارد.

پاره‌ای شواهد گواه بر آنست که غلظت CoHb به میزان دو تا پنج درصد تأثیر مخربی بر سلامتی دارد. شواهد مسلمی وجود دارد دال بر آن که اشخاصی که مبتلا به امراض قلبی کرونروآسم هستند مخصوصاً در مقابل CoHb با میزان بیشتر از ۵ درصد آسیب‌پذیر می‌باشد.
سطح COHb خون ۱% توضیح اثرات
کمتر از ۱ اثر مخصوصی مشاهده نشده
۱ تا ۲ اثرات رفتاری کمی مشاهده می‌شود.
۲ تا ۵ اثر بر روی سیستم مرکزی عصبی، بینایی، علایم روانی
بیشتر از ۵ اختلال بر روی اندامهای بدن ظاهر می‌گردد.
۱۰ تا ۸۰ سردرد، خستگی، خواب‌آلودگی، اختلال تنفسی، کوما، مرگ

میزان COHb خون، مستقیماً با غلظت CO در هوایی که استنشاق می‌گردد، مربوط می‌شود. در مورد هوائی با غلظت مشخصی از CO میزان COHb خون در یک زمان مناسب، به حالت تعادل می‌رسد. این میزان تعادل COHb در خون تا زمانیکه غلظت CO در هوای مورد استنشاق، ثابت است، ثابت می‌ماند ولی میزان COHb به همان جهتی که غلظت CO در هوا تغییر می‌کند، به آرامی تغییر خواهد کرد فرآیند «سوخت و ساز» معادل ۵/۰ درصد COHb در افراد معمولی ایجاد می‌کند. مقادیر بیش از نیم درصد معمول دال بر وجود CO در هوای مورد استنشاق می‌باشد. درصد متعادل COHb در خون اشخاصی که پیوسته هوای آلوده به CO را با غلظت کمتر از ppm100 استنشاق می‌نمایند، از فرمول زیر بدست می‌آید:
۵/۰+ (غلظت CO در هوا به ppm) × ۱۶/۰ = COHb % در خون
عدد ۵/۰، درصد معمولی COHb موجود در خون می‌باشد. اعداد نشان داده شده در جدول (۲-۲) از این فرمول به دست آمده‌اند. زمان لازم برای رسیدن COHb به حالت تعادل با غلظت CO موجود در هوا بستگی به فعالیت شخصی دارد.
آن‌طور که در شکل (۴-۲) نشان داده شده، حالت تعادل در مورد اشخاص که فعالیت شدید دارند سریعتر حاصل می‌گردد( به دو مقیاس زمانی مختلف توجه شود). بنابراین یک وجه مشترکی بین میزان CO هوای آلوده و میزان تأثیر قابل مشاهده در انسان وجود خواهد داشت. مسلماً انسان می‌تواند نباتات در مقابل آلودگی CO مصونیت ندارد. یک بررسی کلی بین سال‌های ۱۹۷۲ تا ۱۹۷۵ به منظور مشخص نمودن میزان COHb در خون افراد آمریکایی به عمل آمد، این بررسی روی ۲۹۰۰ خون دهنده مناطق مختلف شهری و روستائی آمریکایی انجام شد و مشخص گردید استعمال دخانیات موقعیت جغرافیایی، شغل و شرائط جوی در میزان COHb خون مؤثر می‌باشد ولی عواملی از قبیل نژاد، جنسیت، سن، قد و وزن در این امر چندان تأثیر ندارد.
عامل اصلی در این زمینه استعمال دخانیات بود مطالعات نشان داد که میزان COHb سیگاری‌ها بین دو تا چهار برابر بیشتر از غیر سیگاری‌هاست. مقدار افزایش مستقیماً بستگی به میزان توتون مصرفی دارد. میزان CO در خانه‌های ششی سیگاریها به ppm200 می‌رسد (حد خارجی شش‌ها (در شکل ۴-۲) نشان داده شده این کاملاً منطقی است که سیگاریهایی که در معرض CO به میزان ppm200 قرار دارند سطح بالاتری از غیرسیگاری‌ها داشته باشند.

بررسی‌های اخیر، تفاوت قابل ملاحظه‌ای در سطح COHb گروه‌های شغلی مختلف را نیز نشان داده، محصلین و زنان خانه‌دار پایین‌تر میزان را نشان می‌دهند. بالاترین میزان را آنهایی که با وسایل نقلیه و فلزات و مواد شیمیایی، سنگ، تولید شیشه و رنگ، جوشکاری، تعمیر وسائل الکتریکی و هنر گرافیکی سروکار دارند، دارا می‌باشند.
سطح COHb رانندگان تاکسی بالاتر از همه گروه‌های بود که مورد مطالعه قرار گرفتند. استاندارد ملی کیفیت هوا برای CO حد مجاز COHb را ۵ را درصد تعیین کرده است.

در مطالعه انجام شده در سال‌های ۱۹۷۲ تا ۱۹۷۵، ۴۵ درصد از غیرسیگاری‌ها میزان COHb بالاتر از ۵/۱ درصد را نشان دادند. نتیجه این مطالعه مواردی را همراه دارد. برای مثاب آنهایی که نسبت به مسائل سلامتی مسئول هستند، در خصوص میزان CO موجود در خون، اهداکنندگان خون حساسیت نشان می‌دهند. خون با CO بالا برای عده‌ای از بیماران مناسب نمی‌باشد. میزان CO خون هر ۵ ساعت تقلیل می‌یابد، لذا CO با غلظت بالا می‌تواند با گذشت زمان بین وقتی که خون اهدا می‌شود تا موقع مصرف به میزان مقبلو کاهش یابد.
کتاب آلودگی محیط زیست (آب ـ خاک ـ هوا ـ صوت)
تأثیرات Sox بروی انسان‌ها (فصل ۵) ص ۱۰۸
اغلب تأثیرات So2 بروی سلامتی انسان به ناراحتی‌های مستقیم تنفسی مربوط می‌شوند در جدول (۱-۵) بر خی تا ثیرات از غلظت های SO2 داده شده است .
سطوحSO2 لازم برای تولید عکس العمل های قابل مشاهده در انسان ها خیلی بیشتر از سطوحی است که باعث صدمه به گیاهان می شود. غلظت پایین‌تر از ppm25تأثیر شدید و آزاده دهنده‌ی SOx عمدتاً به سطح فوقانی تنفسی و چشم‌ها محدود می‌شود.
تأثیرات تنفسی به سطح فوقانی از قابلیت انحلال SO2 در آب است بیشتر گازها در پوشش مخاطی مرطوب سطح فوقانی قابل حل‌اند و مقدار بسیار کمی عمیقاً در شش‌ها نفوذ می‌کند.
اثر غلظت (ppm)
در غلظت پایین موجب اختلالاتی در انسان می‌شود.
حد آستانه برای شناسائی مزه
حد آستانه‌ای برای شناسائی بو
حد آستانه برای انقباض نایچه‌ها
که در نهایت موجب آسیب آنها می‌گردد
موجب تحریکات فوری گلو
موجب تحریکات چشم
موجب سرفه‌های فوری و شدید ۲/۰

۳/۰
۵/۰
۶/۱

۱۲-۸
۱۰
۲۰
غلظت‌های بالای SO2 استنشاق ۹۵ درصد از SO2 در حفره‌ی بینی جذب می‌شود این مقدار در غلظت‌های پایین مثل ppm1/0 به ۵۰% تقلیلی می‌‌یابد به هر حال در چنین غلظت‌های پایینی مقدار قطعی که به شش‌ها می‌رسد کمتر از آن است که واکنش ایجاد کند تأثیرات طولانی که در معرض سطح پایین SO2 به مدت طولانی قرار گرفتن به وجود می‌آیند، کشف شده‌اند مطالعات انجام شده تحت برنامه‌های «سلامت اجتماع» و (سیستم حفاظت از محیط زیست (CHESS)) مربوط به EPA همبستگی قطعی را بین شیوع عفونت تنفسی در کودکان و سطح آلودگی SO2 در محیط زندگی آن‌ها نشان می‌دهد. تکرار عفونت و عامل تقلیل یافته شش‌ها به مدت اقامت طولانی یک کودک در ناحیه‌ی آلوده افزایش می‌یابد.

مشخص شده SO2 استنشاق شده از راه دهان تأثیرات زیادتری از SO2 استنشاق شده از راه بینی تولید می‌کند. این مشاهده با توانایی حفره‌ی بینی در جذب مقادیر زیادی SO2 مطابقت دارد. بیشتر نگرانی مربوط به خطر سلامتی ناشی از غلظت‌های جای SO2 اتمسفری به تأثیرات آن‌ها بر روی افراد مسن و افرادی با مشکلات تنفسی مزمن مربوط می‌شود. سولفوردی اکسید وقتی که جذب سطح ماده استنشاق شده مخصوص می‌شود یا در قطرات آبی که استنشاق می‌شوند، حل می‌گردد. در شش‌ها نفوذ کرده و باعث تحریک سطح پایینی تنفسی می‌گردد. جذب سطحی و تغییر به سولفات هر دو در اتمسفر صورت می‌گیرند سولفات آئروسل‌ها سه یا چهار برابر قدرت تحریک‌کنندگی بیشتری از SO2 دارند. این ذرات کوچک در شش‌ها نفوذ کرده و در آن جا جایگزین می‌گردند. اگر که سولفور از قبیل به شکل سولفات نباشد، محیط مرطوب شش شرایط اکسایش مناسب را فراهم می‌آورد. بسیاری عقیده دارند که سولفات‌ها جدی‌ترین آلوده‌کننده‌ی هوا، خطرناک برای سلامتی می‌باشند. غلظت‌های خیلی پایین سولفات ۳M/g 10 تا ۸ تأثیرات مضری بروی افراد مبتلا به تنگی نفس، و دیگر افراد مستعد با مشکلات تنفسی دارد. عظمت این مشکل وقتی آشکار می‌شود که حدود ۲ تا ۵ درصد از جمعیت جهان دارای مشکلات مزمن تنفسی هستند غلظت‌های جاری سولفات اتمسفری در خیلی از مناطق از سطوحی که بر مردم «حساس» تأثیر می‌گذارد تجاوز می‌کند. غلظت‌ها در کالیفرنیا و استان‌های شرقی می‌سی‌سی‌پی در دامنه بین (۳M/g 13-7) قرار دارند. برخی نشانه‌ها در ایالات شمال شرقی از ۳M/g 13 تجاوز می‌کند. اغلب سولفات‌ها در هوای تشکیل می‌شوند، چرا که SO2 که از فعالیت صنعتی و تولید نیرو به وجود می‌آید، معمولاً از طریق دودکش‌های بلند در اتمسفر پخش می‌گردد.

این موضوع سطح اصلی تأثیرات را در همسایگی نزدیک دودکش‌ها کاهش می‌دهد در سال۱۹۷۵ دانشمندان پی بردند که منبع اصلی سولفات روبه توسعه است و این به علت استفاده روزافزون از اتومبیل می‌باشد. گازوئیل گرچه نفت خام تصفیه شده می‌باشد، ولی باز هم حاوی مقادیر جزئی سولفور (۰۸/۰ تا ۰۴/۰ درصد) می‌باشد که در احتراق به SOx تبدیل می‌گردد. برگرداننده اگزوز کاتالیتیکی (تقاضا شده برای اتومبیل‌های سال ۱۹۷۵ و بعد از آن) برای کنترل انتشارات CO و HC معلوم گردیده که توانایی تبدیل به ۲So به سولفوریک اسید (۴SO2H) را دارند.

اطلاعات اولیه EPA که در سال ۱۹۷۵ منتشر گردید، نشان داد که در سال ۱۹۷۸ خطر عمومی انتشارات افزایش یافته سولفات‌ها می‌تواند از محسنات کنترل هیدروکربن‌ها و کربن منوکسید بیشتر گرد، مگر اینکه انتشارات سولفات عمدتاً کنترل شوند. برآورد شد وسایلی که به طرح کاتالیتیکی در سال ۱۹۷۸ مجهز گشتند. انتشارات هیدروکربن‌ها و CO به حد استاندارد خود رساند، و در هر مایل gr05/0، ۴SO2H منتشر نمودند. روش‌های اختیاری که برای کاهش انتشارات سولفاتی مسیر می‌باشند شامل موارد زیرند:
الف) تغییراتی در طرز عمل کاتالیزور (برای مثال کاهش در مقدار هوای ورودی)
ب) نصب تله سولفاتی به دنبال کاتالیزور
ج) کنترل‌زدایی گازوئیل است. (با قیمت افزایش یافته برای مصرف کننده)
SO2: دی‌اکسید گوگرد سبب سوزش،‌ کاهش میزان دید و بیماری تنفسی می‌گردد. اشخاص سالم در غلظت ppm6/1 برای چند دقیقه تماس به انسداد برونش مبتلا می‌گردند سوزش و تحریک گلو در غلظت ppm12-8 و سوزش چشم در غلظت ppm10 اتفاق می‌افتد. در غلظت ppm20 منجر به سوزش چشم و سرفه فوری می‌گردد. تماس با غلظت ۴۰۰ تا ppm500 دی‌اکسید گوگرد حتی برای چند دقیقه برای زندگی زیان‌آور است. به طور طبیعی هوای شهر دارای غلظت ۰۰۱/۰ تا ppm2/0 دی‌اکسید گوگرد می‌باشد.

Nox : اکسیدهای نیتریک (NO) و دی‌اکسید نیتروژن (۲NO) در سلامت انسان سهیم هستند. NO محرک نیست و در غلظت‌های اتمسفری هیچ اثرات زیان‌آور بر سلامت نخواهد داشت. اما وقتی NO تحت عمل اکسیداسیون به ۲NO تبدیل می‌گردد به عنوان اکسیدان دارای خطرات بهداشتی است. تمایل هموگلبین به جذب ۲NO بیش از ۰۰۰/۳۰۰ برابر تمایل آن به جذب اکسیژن است که در نتیجه ظرفیت انتقال اکسیژن خون را کاهش می‌دهد.
اکسیدهای نیتروژن سبب می‌گردند که بافتهای ریه شکننده و چرم مانند گردند (فیبروزه) و ممکن است سبب سرطان ریه و آمفیزم گردند. آستانه ۲NO ، ppm12/0 است. افزایش مقاومت راه هوایی در صورتی ایجاد می‌گردد که به مدت یک ساعت در معرض غلظت ۲ تا ppm5، ۲NO باشند. قرار گرفتن در معرض غلظت زیاد دی‌اکسید نیتروژن از ppm 150 و بیش‌تر برای انسان کشنده است.
کتاب آلودگی محیط زیست (آب ـ هوا ـ خاک ـ صوت)
تأثیرات NOx بروی انسانها (فصل ۵) ص ۵۹
هر دو اکسیدهای مورد بحث نیتروژن ۲NO و NO می‌توانند بالقوه برای سلامتی انسان خطرآفرین باشند. مطالعه روی مرگ و میر حیوانات نشان می‌دهد که ۲NO نزدیک به چهار برابر بیشتر از NO سمی است.
هیچ موردی از مرگ آدمی ناشی از NO گزارش نشده است. با توجه به غلظت‌هایی که در طبیعت یافت شده است. NO محرک نیست و به عنوان یک تهدید کننده‌ی سلامتی در نظر گرفته نمی‌شود. بزرگترین عامل سمی که دارد در یک غلظت محدود هوا، توانایی اکسایش و تبدیل به ۲NO سمی‌تر است. اثرات ثابت شده ۲NO بروی انسان ها و تقریباً حیوانات کاملاً به اثر تنفسی محدود می‌شود شدت مسمومیت بستگی به زمان در معرض تابش قرار گرفتن و غلظت دارد اغلب اطلاعات قابل دسترس از مطالعات آزمایشگاهی شامل داوطلبین بشری برای آزمایشهایی با غلظت کم و حیوانات برای آزمایشات با مقدار زیاد به دست می‌آید. افزایش در مقدار، سبب پیامدهایی نظیر، اختلال در قوه استشمام، ناراحتیهای حفره بینی، اشکالات تنفسی،

ناراحتیهای اعصاب، ادم ریوی (تجمع مایعات آبکی) و سرانجام مرگ می‌شود. حتی ملایم‌ترین اثرات مانند ناراحتیهای پوشش مخاطی بینی در غلظت فعلی ۲NO اتمسفری روی نمی‌دهد. دامنه آستانه‌ای تحریک ۲NO در انسان ppm 1 تا ۳ گزارش شده است. غلظت‌هایی تا حد ppm13 باعث شکایاتی در مورد ناراحتی‌های بیناییی و تنفسی در تعداد کمی از داوطلبین گردید. در این موارد ناراحتی‌های مربوط به تنفسی از بینایی شدیدتر بود. غلظت‌های ۲NO بیش از ppm100 برای بیشتر گونه‌های حیوانات مرگ‌آور است و ۹۰ درصد از این مرگ‌ها به وسیله ادم ریوی به وجود می‌آیند.
اکسیدانها: وقتی غلظت ازن از ppm1/0 تجاوز نماید، سبب تحریک و سوزش چشم می‌گردد. سوزش گلو و بینی در غلظت ppm3/0 به مدت بیش‌تر از ۸ ساعت تماس اتفاق می‌افتد. در غلظت‌های ۵/۱ تا ppm2 و به مدت ۲ ساقعت تماس سبب درد سوزشی، سردرد و سرفه‌ می‌گردد. در غلظت‌های ppm10 بیماری شدیدتر اتفاق می‌افتد. مردود فتو شیمیایی شامل آلاینده‌های هوا از قبیل PAN و PBN ، ۳O، آلدییدها کتونها و غیره می‌باشد.
گازهای عالی:
هیدروکربن‌هاین گازی شکل در تشکیل اکسیدانهای فتو شیمیایی نقش مهمی دارند.
کتاب آلودگی محیط زیست (هوا ـ آب ـ خاک ـ صوت)
تأثیرات هیدروکربن‌ها و اکسیدان‌های فتوشیمیایی بر روی انسان: (فصل ۵) ص ۸۱
عموماً مدرکی دال بر اثرات نامطلوب هیدروکربن‌ها در غلظت جاری هوا بر روی انسان وجود ندارد. اطلاعات و تجربیات گرد آمده از تحقیقات بر روی انسان و حیوانات نشان می‌دهند که هیدروکربن‌های فعلی فقط در غلضت‌های صدها تا هزارها یا بیشتر از آن چه در اتمسفر یافت می‌شوند، تأثیرات نامطلوب ایجاد می‌کنند.

کتاب آلودگی محیط زیست (هوا ـ آب ـ خاک ـ صوت)
اثرات ذرات معلق بر روی انسان (فصل ۵) ص ۱۳۸
ورود ذرات معلق آلوده‌کننده به بدن انسان تقریباً منحصراً از راه مجاری تنفسی می‌باشد و اثرات آن‌ها فوراً کار این قسمت را مختل می‌کند. شدت این اثرات به قدرت نفوذ ذرات معلق به داخل دستگاه تنفسی و درجه سمی بودن آن‌‌ها بستگی دارد. دامنه نفوذ ذرات معلق به دستگاه تنفسی مربوط به اندازه و بزرگی آن‌هاست. این امر وابستگی به طور کلی حاصل شده از خصوصیات ویژه آناتومی دستگاه تنفسی انسان می‌باشد. دستگاه تنفسی به دو بخش فوقانی و تحتانی شامل برونشیت و شش‌ها می‌باشد.

مجاری فوقانی ذراتی را با قطر بیشتر از m 5 از هوای دم گرفته و صاف (فیلتر) می‌کند. اولین سردفاعی موهای درون حفره‌ی بینی است. ذراتی که از آن می‌توانند عبور کنند،‌در داخل موکوزی که جدار حفره‌ی بینی و نای را پوشانده به دام می‌افتند. آلوده‌کننده گازی محلول در آب مثل ۲So تقریباً به طور کامل توسط این ماده مرطوب موجود در حفرات مجاری فوقانی تنفسی از بین می‌رود. امکان این که ذراتی با قطر کمتر از M 5-5/0 در طول نایژه‌ها ته‌نشین شده، بنابراین فقط تعداد کمی از ذرات وارد کیسه‌های هوایی می‌شود. چنین ذراتی معمولاً توسط حرکت مژکها و یا زایده‌های مو مانند دیواره‌ی نایژک‌ها و نایژه‌ به بیرون رانده می‌شوند حرکت مداوم موجی شکل مژک‌ها سهم عمده‌ای را در جابه‌جایی موکوز و ذرات به دام افتاده دارد و آن‌ها را تا جلوی حلق، جایی که به وسیله بلع یا سرفه خلط‌آور، به بیرون رانده شوند، حرکت می‌دهد. ذراتی با قطر کمتر از M 5/0 به کیسه‌های هوایی رسیده و در آن‌جا جایگزین می‌شوند. از آنجایی که دیواره‌ی کیسه‌های هوایی مژک یا پوشش موکوز را ندارد، خروج چنین ذراتی از این نواحی در مقایسه با مجاری بزرگتر با سرعت کمتر و به صورت ناقص صورت می‌گیرد. ذرات معلقی که وارد شش‌ها (ریه‌ها) شده و در آن جا باقی می‌مانند، به سه طریق اثرات سهمی خود را اعمال می‌کنند.
۱) ذراتی که خود ساکن و بی‌حرکت هستند، در مکانیسم دفاعی مجاری تنفسی دخالت کرده و حرکت و جابه‌جایی ذرات مضر دیگر را کندتر کرده و یا از حرکت آن‌ها جلوگیری می‌کنند. مشاهده عکس‌العمل‌های فیزیولوژیکی در رابطه با این اثر شامل کند کردن حرکت مژک‌ها و جریان حرکت موکوز در انشعبات نایژه‌ها می‌باشد.
۲) بعضی از ذرات معلق ممکن است حاوی مولکول‌های گازی تحریک‌کننده و سوزش‌آور باشند که وارد نواحی حساس ریه‌ها شده و در آن جا جایگزین شوند. عمل جذب این گاز هنگامی اتفاق می‌افتد که یک مولکول منفرد به سطوح یک ذره معلق برخورد کرده و به حالت اولیه خود برنگردد، بلکه یا به ذره معلق بچسبد یا جذب آن شود.
عمل جذب به سه صورت انجام می‌گیرد.
الف: هنگامی که مولکول برخورد کرده به صورت فیزیکی جذب سطوح ذره معلق شود که عمل جذب سطحی رخ داده است. ب: جذب شیمیایی هنگامی رخ می‌دهد که عمل جذب توأم با تأثیرات متقابل شیمیایی **** سطوح ذره معلق و مولکول گاز باشد. ج: اگر مولکول گازی به ذره‌ی معلق برخورد کرده و در آن حل شود این عمل را جذب گویند.

۳) ذرات معلقی که ذاتاً سمی بوده و بنابراین مستقیماً روی بدن اثر سو دارند. چنین ذراتی به ندرت با غلظت بالا در هوا یافت می‌شوند. با این وجود بسیاری از مواد سمی به مقدار جزیی در هوا موجود باشند. بیشتر نگرانی در مورد این مواد مربوط به قابلیت افزایش غلظت تا بیش از حد طبیعی است. حقیقتاً تعداد زیادی از فلزات در بین ذرات موجود در هوا یافت می‌شوند که خود حاصل از احتراق منابع سوختی در دمای بالا، مثل دستگاه‌هایی که از سوخت‌های فسیلی استفاده می‌کنند، گدازه‌های متالوژیکی و کوره‌های بخار، کوره‌های آشغال سوزی و اتومبیل‌ها هستند.

کتاب آلودگی محیط زیست (هوا ـ آب ـ خاک ـ صوت)
اثرات ذرات متعلق بر روی بینایی (فصل ۵) ص ۱۴۲
کاهش بینایی در اثر آلودگی ذرات معلق مشکلات بدیهی را به وجود می‌آورد که پاره‌ای خطرناک (نظیر تصادف اتومبیل در حین رانندگی) و برخی آزاردهنده (از نظر مشاهده) می‌باشند. آلودگی با ذرات معلق موجب نقصان بینایی می‌گردد.
عناصر منابع اثرات بر سلامتی
آنتیموان (sb) صنعت کوتاه شدن مدت زندگی در موش
بریلیوم (Be) ذغال‌سنگ، صنایع (طرحهای جدید استفاده از قدرت هسته‌ای، مثل سوخت موشک‌ها) سمی‌ترین عنصر از هشت عنصر، در شش‌ها تجمع نموده و بریلیوز ایجاد می‌کند. چنان که توسط موش استنشاق شود موجب سرطان‌زایی می‌گردد.

بیسموت (Bi) ذغال خاصیت سمی کمی دارد. اگر مقدار مصرف بالا باشد موجب ناراحتی‌های کلیوی کبدی می‌شود.
کادمیم (Cd) ذغال، معادن روی، شاه لوله‌های آب، دود سیگار وتنباکو (دخانیات) موجب بیماری‌های عضلانی قلب، فشار خون، دخالت در سوخت و ساز (متابولیسم) روی و مس می‌نماید.
سرب (Pb) رنگ‌های روغنی، دود حاصل از اگزوز اتومبیل (گازوئیل) صدمه بر روی مغز، تشنج، ضایعات رفتاری، مرگ
جیوه (Hg) ذغال، وسایل الکتریکی و دیگر صنایع، قارچ کش‌ها ضایعات عصبی و مرگ

]
نیکل (Ni) روغن دیزل، روغن پس مانده ذغال، دود تنباکو، مواد شیمیایی و کاتالیست‌ها، آلیاژهای فولادی و غیر آهنی خواص سرطان‌زایی در حیوانات، و در انسان هنگامی که به صورت کربونیل Ni(CO)4 تنفس می‌شود.
قلع (Sn) تولید فولاد و آهن، ذغال‌سنگ، آبکاری قلع درجه سمیت کمی دارد، طول عمر موش صحرایی و موش خانگی را کاهش می‌دهد، و موجب ضایعات کبدی در موش‌ها می‌شود.

«کاهش میزان دید»
میزان دید عبارت است از حداکثر فاصله درآید جهت معین، که با چشم غیرمسلح قادر به رؤیت و تشخیص است. میزان دید در اثر پراکنده شدن نور به وسیله ذرات معلق کاهش می‌یابد و وقتی که رطوبت نسبی کمتر از ۷۰% است بیش‌تر کاهش می‌یابد.

حضور ذرات با اندازه کوچکتر از میکرون در اتمسفر میزان دید را km5/3 کاهش می‌دهند. ذرات معلق هیگروسکوپیک (ذراتی که آب یا رطوبت را از اتمسفر جذب و تشکیل میت می‌دهند)، کربن، تار و ذرات فلزی اتمسفر میزان دید را کاهش می‌دهند. همچنین ترکیبات کریستالی نظیر آهن، آلومینیوم، سیلس و کلسیم در ترکیب با سولفات‌ها، ‌نیترات‌ها کلرایدها و فلوئورایدها میزان دید را کاهش می‌دهند. ذرات معلق با غلظت ۳cm000/100 می‌تواند میزان دید را ۶/۱ کیلومتر کاهش دهد. ۲NO در غلظت ppm25/0 سبب کاهش میزان دید خواهد شد و در غلظت ۸ تا ppm10 میزان دید را تا حدود ۶/۱ کیلومتر کاهش می‌دهد. گاز ۲NO نور را جذب می‌کندم و سبب می‌گردد تا آسمان به رنگ مایل به قهوه‌ای به نظر برسد. میزان دید به مقدار زیادی با غلظت‌های ۲SO تحت تأثیر قرار می‌گیرد. ذرات در اندازه به گسترده ۱/۰ تا ۱ میکرون و ۲SO با رطوبت نسبی کمتر از ۷۰% می‌تواند میزان دید را تا km8 کاهش دهد. ذرات جامد و مایع در گستره‌ای ۱/۰ تا یک میکرون عامل کاهش میزان دید هستند. ذرات معلق همراه با دی‌اکسید گوگرد و دی‌اکسید گوگرد و با غلظت متوسط سالیانه، احتمالاً میزان شروع بیماری‌های تنفسی را در کودکان افزایش می‌دهد.
بیماری‌های حاد ریوی
اثرات فاجعه‌آمیز آلودگی هوا بیش‌تر روی اطفال می‌باشد. در انگلستان مطالعه‌ای روی ۳۸۶۶ طفل انجام گرفت. بیماری نواحی فوقانی ریوی آن‌ها از زمان تولّد تا سنّ ۱۵ سالگی مورد بررسی قرار گرفت و نتیجه مطالعه ارتباط مستقیم آلودگی هوا با بیماری‌های ریوی را ثابت نمود.

مطالعه مشابهی ب روی تعداد زیادی اطفال دبستانی در توکیو ژاپن انجام گردید. این طالعه نشان داد که میزان سرفه اطفال در نواحی کم آلوده ۲% و در نواحی آلوده‌تر ۱۳% بوده است.
سایر بیماری‌های خاد:
رابطه‌ی نزدیکی بین آلودگی‌ هوا با بیماری‌های نواحی تحتانی ریه و بیماری‌های شدید ریه وجود دارد. آزمایش‌های متعدد روی حیوانات بارها نشان داده است که قابلیت زخم‌پذیری آن دسته از حیوانات که هوای محتوی گازهای آلوده‌کننده را که معمولاً در اتمسفر وجود دارد، اسنشاق نموده‌اند بیش‌تر از حیواناتی است که هوای آلوده استنشاق ننموده‌اند.
بطور مثال قبلاً ثابت گردیده بود که اکسیدهای ازت در غلظت موجود در هوای آلوده مستقیماً خطرناک نیم باشد. اما اکنون آزمایش‌های مختلفی روی موش‌های آزمایشگاهی انجام گردیده و ثابت شده است که موش‌هایی که در معرض اکسیدی ازت به غلظت هوای لس‌آنجلس قرار گرفتند، اغلب به مرض ذات‌الریه مُردند. آزمایش‌های مشابهی با ازن انجام گرفته است و حیواناتی که در معرض این گاز قرار گرفته بودند، اغلب مبتلا به ذات‌الریه و تورم ریه شدند.
بیماری‌های مُزمن ریوی
آلوده‌کننده‌های هوا بیش از عوامل عوفنی معمولی در دستگاه تنفسی اثر می‌گذارند؛ زیرا آلوده‌کننده‌های هوا در دستگاه تنفسی شرایط را به وجود می‌آوردند که منجر به بیماری‌های مزمن ریوی می‌گردد.
بررسی‌های مختلف روی اشخاص ساکن ایالت‌های فلورانس پنسیلوانیا نشان داده است، اشخاص که در هوای آلوده بطور ممتدی اقامت نموده‌اند، گرفتار انقباض مجاری تنفسی بوده‌اند. هیچ آلوده‌کننده‌ای را نمی‌توان به تنهایی مسئول ایجاد بیماری مزمن ریوی دانست ولی تحقیقات انجام شده، ثابت می‌نماید که گاز SO2 , SO3 خود به تنهایی قادر به انقباض ریه مخصوصاً اگر همراه با ذارت معلق و آئروسل باشد، این انقباض شدیدتر است گاز ازُن باعث کلفت و زبر شدن جدار نایچه می‌شود. اغلب حیوانات که در آزمایشگاه در معرض این گاز با غلظت معمولی قرار گرفته و دچار این ناراحتی شده‌اند.

بیماری‌ها به وجود آمده بر اثر آلودگی هوا در انسان
بیماری‌های حاد ریوی : *-*****
سرطان ریه:
این بیماری سبب تخریب بافت‌های ریه می‌گردد. ترکیبات آلی سرطان‌زا مواد معدنی نظیر آرسنیک، آزسبت، کادمیم، کروم، نیکل و مواد رادیواکتیو ممکن است سبب سرطان ریه گردند.
آمار مرگ و میر تأیید می‌کند که میزان مرگ ومیر ناشی از سرطان ریه مخصوصاً در بین مردان در سال‌های اخیر افزایش ناگهانی پیدا نموده. در نواحی مرکزی شهرهای آمریکا میزان مرگ و میر دو برابر نواحی روستایی است. بطور مشخص میزان این نوع مرگ و میر بستگی به تراکم جمعیت و میزان آلودگی هوا دارد. علّت ابتلا به سرطان ریه مصرف سیگار می‌باشد، در حالی که مصرف سیگار در نواحی شهرنشین کم‌تر از نواحی روستایی است. در سال ۱۹۵۶، طی یک گزارش علمی نشان داده شد که آن دسته از اهالی انگلیس که به نیوزیلند مهاجرت نموده‌اند، بیش‌تر از اهالی نیوزیلند به سرطان ریه مبتلا می‌شوند. (می‌دنیم که آلودگی هوا در انگلستان بیش‌تر از نیوزیلند است).
یک بررسی در سال ۱۹۵۹ نشان داد که تلفات ناشی از سرطان ریه در میان مردان مسن انگلیسی بین ۴۵ تا ۶۴ سال که به آفریقا جنوبی مهاجرت نموده بودند، ۴۴% بیش‌تر از بومیان آفریقایی جنوبی در همان محدوده‌ی سنّی بودند. در صورتی که اهالی آفریقای جنوبی به کشیدن سیگار در جهان معروف هستند.
بالا رفتن میزان ابتلا به سرطان ریه به مجموعه‌ای از عوامل بستگی دارد که یکی از این عوامل، آنفولانزا است. برای اثبات این نظریه، پژوهشگران موش آزمایشگاهی را در معرض ویروس آنفولانزا قرار دادند و مشاهده نمودند که در بین موش‌های مبتلا به آنفولانزا میزان ابتلا به سرطان بالاتر از موش‌های دیگر است.
موش‌ها و خرگوش‌های آزمایشگاهی که به ریه آن‌ها مواد هیدروکربن تزریق شده بود، مبتلا به سرطان ریه شدند. هیچکدام از تجربیات فوق‌الذکر مجموعه اثرات چندین عامل را نشان نیم دهند در صورتی که انسان در معرض مجموعه عوامل قرار دارد امّا به هر حال هر یک از این تجربیات قدرت سرطان‌زایی موّاد آلوده‌کننده را نشان می‌دهد.
برونشیت مزمن:
این بیماری در اثر کاستن قطر نایژکها سبب کاهش میزان حمل هوا به ریه می‌گردند. اغلب پزشکان برونشیت مزمن را موقعی تشخیص می‌دهند که در مجاری تنفسی چند لایه مخاطی اضافی ایجاد شده منجربه سرفه دائمی و غیرمعمول شود. سرفه ناشی از برونشیت اکثراً با سرفه‌های ناشی از بیماری‌های دیگر نظیر عفونت ریه و تومورها و بیماری‌های قلبی اشتباه می‌شود.

پزشکان انگلیسی ضوابط متفاوتی برای تشخیص برونشیت قائل هستند. این اختلاف ضوابط شاید به علّت وجود تعداد بی‌شماری بیماران مبتلا به آسم در این کشور می‌باشد.
دو علّت عمده باعث شیوع بیماری آسم در انگلستان است: ۱- آلودگی هوا ۲- سیگار.
مطالعه روی آمار مرگ و میر ناشی از برونشیت مزمن و مطالعات کلنیکی در انگلستان، رابطه‌ی آلودگی هوا با این بیماری را ثابت می‌کند. در یک بررسی اشخاص که مبتلا به برونشیت مزمن بودند، تحت معاینات روزانه قرار گرفته و مشاهده شد در روزهایی که آلودگی هوا بالا یم‌رود، حال این بیماران بدتر می‌شود و شواهدی که در این رابطه در انگلستان دیده شد، فهرست‌وار آمده است:
– مطالعات سه سال روی مردان بالای ۴۵ سال در ایالت ولز انگلستان نشان داد که رابطه‌ی مستقیمی بین مرگ و میر نشی از برونشیت مزمن و انیدرید سولفور وجود دارد.
– مطالعات ۶ ساله روی مأموران پست انگلستان نشان داد که تعداد مأمورانی که در مناطق آلوده کار می‌کنند سه برابر بیش‌تر از مأمورانی که در هوای با آلودگی‌کم‌تر کار می کنند، مبتلا به برونشیت مزمن می‌شوند.
– تحقیقات ۵ ساله ۵۳ استان و شهرستان انگلیس، اسکاتلند و ولز نشان داد که رابطه بسیار محکمی بین انواع برونشیت و مقدار اسید موجود در باران و برف است.
آسم برونشیولی:
آسم برونشیولی واکنش نای و نایژه به محرک‌هایی گوناگون می‌باشد که به صورت تنگی‌راه هوایی بروز خواهد نمود.
آمفیزم :
آمفیزم بیماری است که سبب تخریب پیش‌رونده کیسه‌های هوایی در اثر عفونت مزمن یا تحرک برونشیول، از کار افتادن مژکهای برونشیولی و آسیب ریه ناشی از سرفه تند و شدید می‌گردد. آمفیزم، به طور پیش رونده‌ای از توانایی ریه‌ها در تبادل اکسیژن و دی‌اکسید کربن به جریان خون می‌کاهد.
«اثرات آلودگی هوا بر حیوانات»
آلاینده‌های هوا نظیر آرسنیک، فلوئور، سرب، مولیبدیوم و سلنیوم سبب مرگ و ضایعات حاد در حیوانات می‌گردند.
آرسنیک: آرسنیک سبب مسمومیت و بیماری در حیواناتی می‌گردد که از علوفه‌های حاوی آرسنیک تغذیه می‌نماید.
فلوئور: گله‌های گاو و گوسفند به مسمومیت فلوئور(فلوئوزیس) مبتلا می‌گردند. فلوئوزیس در اثر چرای دام از گیاهان و علوفه دارای ترکیبات فلوئور اتفاق می‌افتد.
سرب: حیواناتی که دچار مسمومیت حاد با سرب شده‌اند علائمی مانند ایجاد کف در دهان و صدمه به سیستم عصبی و غیره دارند.
«اثر آلودگی هوا بر گیاهان»

آلاینده‌های هوا که غالباً بر گیاهان تأثیر می‌گذارند عبارتست از دی‌اکسیدگوگرد، فلورید هیدروژن، ازن، کلر، PAN، اکسیدهای نیتروژن، سولفید هیدروژن، آمونیاک، بخارات جیوه و غیره می‌باشند. این آلاینده‌ها عمدتاً از طریق روزنه‌ها، پارانشیم اسفنجی و نردبانی برگ، جذب گیاه می‌گردند. (شکل ۴۱) خسارت‌های وارده به گیاهان در اثر آلاینده‌های هوا به صورت زیر طبقه‌بندی می‌گردند:
الف) نکروزیس ب) کلروزیس ج) اپی‌ناستی د) برگ ریزش و) ضایعه حاد ه) ضایعه مزمن
«اثرات آلودگی هوا بر مواد و اموال»
آلودگی‌ هوا سبب خسارت بر اجسام و اموال می‌گردد که به عنوان خسارت اقتصادی نامیده می‌شود. این نوع خسارت بیش‌تر بر مصالح ساختمانی روباز نظیر سنگها، آجرها، فلزات، ساروج یا ملات چوب، رنگ‌ها، سیم‌های برق، لاستیک، چرم، کاغذ و مواد پارچه‌ای است. در اثر فرآیندهای زیر ممکن است بر مواد خسارت وارد گردد:
الف) سایش: حرکت ذرات معلق با سرعت زیاد در اتمسفر سبب عمل سائیدن موادی که در مسیر حرکت آن‌هام قرار دارند، می‌گردد سایش یک عمل فیزیکی است.
ب: جذب شیمیایی:
آلاینده‌ها با سطوح مواد واکنش می‌دهند و آن‌ها را متلاشی می‌کنند.
ج: رسوب: ذرات معلق بر روی مواد ته نشین می‌گردند و از زیبایی آن‌ها می‌کاهند.
د: خوردگی: رسوب آلاینده‌ها بر روی سطوح فلزی خیس شده و در نتیجه وقوع واکنش الکتروشیمیایی، لایه حفاظتی اکسیژن روی فلز از بین می‌رود. ۲SO و رطوبت هوا (بیش از ۷۰%) موجب خوردگی می‌شود.
فرآیند جذب کادمیم:
میزان کادمیم در بدن با افزایش سن، افزایش می‌یابد تا سنّ ۵۰ سالگی در بزرگسالان به میزان mg40-9 مشاهده می‌شود که بستگی به شرایط جغرافیایی و عادات غذایی دارد. تنفس راه اصلی جذب کادمیم در محیط کار است. جذب بستگی به مدّت دوام ذرات در شش‌ها دارد و فرم شیمیایی ترکیبات تنفس شده، ذرّاتی که معمولاً در هوا وجود دارند. m 5 < نسبت ۱۵-۱۰ است که بطور تقریبی ۶۰% آن بداخل خون جذب می‌شود. بنابراین میزان جذب از طریق هوا ۱۵% میزان موجود در هواست.
ذرات کادمیم ته‌نشست شده در نایچه و تراشه‌ها، بوسیله مژک‌ها بداخل نای فرستاده می‌شود. که دارای نیمه عمری حدود یک ساعت هستند و قسمتی از آن بلعیده می‌شود. غذا بزرگترین منبع آلودگی به کادمیم است که میزان جذب از طریق جهاز هاضمه است که کمبود کلسیم ـ آهن و فقر پروتئین میزان جذب کادمیم را افزایش می‌دهد. حدود ۵۰% کادمیم خون در پروتئین‌هاست که به شکل متالویتونین پروتئین عمل انتقال کادمیم را در پلاسمای خون انجام می‌دهد.

در افراد آلوده به کادمیم در محیط کار میزان کادمیم خون در ۶-۴ ماه اوّل شدّت افزایش می‌یابد و سپس افزایش آن بستگی به شدّت آلودگی دارد. کادمیم در کلیه‌ها جمع می‌شود (mg4/4 -7/3) و در کبد، میزان (mg7-2) کادمیم وجود دارد. از نظر آماری این دو ارگان ۸۰-۴۰% کادمیم بدن را دارا هستند و با افزایش سن افزایش می‌یابند.
در شهرنشین‌ها به میزان mg/day 77/1 کادمیم در بدن باقی می‌ماند و تا میزان mg32 در سن ۵۰ سالگی افزایش می‌یابد. در حال حاضر این تغییرات به میزان (mg.g85-15) قابل مشاهده است. در صورتی که آلودگی بیش از حد باشد، میزان قابل توجهی در کبد مشاهده می‌شود که به تدریج و طی زمان به کلیه‌ها می‌رسد که کاهش آن از طریق دفع ادرار قابل مشاهده است. در سایر ارگان‌های بدن کادمیم قابل مشاهده در پانکراس ـ شش‌ها ـ قلب و ماهیچه‌ها به نسبت کم‌تری قابل مشاهده است.
تغییرات میزان کادمیم در بافت‌های مختلف دلیل بر میزان آلودگی دریافتی است. کادمیم از عناصر بسیار اسمی است که در ارگان‌های بدن جمع می‌شود. ارگان‌های بحرانی به سمیّت این عنصر، کلیه و شش‌ها هستند که کلیه حساس‌تر از شش‌ها است. این صدمات بدلیل افزایش مولکول‌های سبک پروتئین است که از طریق ادرار دفع می‌شود در شرایط زیر می‌توان صدمات حاصل از کادمیم را به کلیه و شش‌ها به حداقل کاهش داد.
کتاب آلودگی محیط زیست
فلز سرب (فصل ۶) ص ۳۰۳
علی‌رغم کمیابی نسبی آن در پوسته زمین، سرب یکی از شناخته‌ترین عناصر است به دلیل تنوع گسترده‌ای که از لحاظ استفاده و کاربرد برای فلز سرب وجود دارد. خواص سرب که باعث سودمندی آن می‌گردد، عبارتند از:
۱- دارای نقطه‌ی ذوب پایینی است که اجازه استفاده ساده، و به کارگیری روش‌های ارزان قیمت را زمانی که به عنوان مایع مورد استفاده قرار گیرد، می‌دهد.
۲- فلزی نرم و چکش خوار، که به راحتی به اشکال گوناگون تبدیل می‌شود.
۳- فعالیت شیمیایی آن باعث می‌شود زمانی که در معرض هوای نمناک قرار می‌گیرد یک پوشش محافظ روی آن تشکیل گردد.
۴- با بسیاری از فلزات دیگر تشکیل آلیاژ می‌دهد، آلیاژهای نتیجه شده، دارای خواص متفاوتی از سرب خالص هستند.
۵- دانسیته سرب بیشتر از فلزات دیگر به جز طلا و جیوه می‌باشد.
سرب عنصری، خاکستری، رنگ و نرم است. به راحتی آن را از سنگ معدنی‌اش جدا می‌سازند، خاصیتی که آن را برای مصری‌ها و بابلی‌ها مورد استفاده قرار داده بود. سنگ معدن اصلی به صورت سولفید (Pbs) می‌باشد که اصطلاحاً گالنا می‌نامند که از بسیاری از نقاط دنیا به دنیا بدست می‌آید.

استفاده غیرمناسب از سرب موجب بروز تناوبی خاصیت سمی آن در انسان‌ها از روزگاران قدیم شده است. غالباً خواص سمی نتیجه‌ی آلودگی سرب در آب بوده است. اخیراً هر چندم تاکیدی بر روی نتایج مخاطره انگیزی آلودگی سرب در اتمسفر صورت گرفته. اما به استثنای آهن، سرب به عنوان آلوده‌کننده‌ی اصلی اتمسفر شناخته شده است. توجه زیادی به ارتباط بین مخاطرات بالقوه و غلظت آلوده‌کننده‌های سربی در اتمسفر شهری صورت می‌گیرد.
فرآیند جذب سرب در بدن:
ترکیبات غیرآلی سرب از طریق استنشاق وارد بدن می‌شود که مهم‌ترین طریقه آلودگی در شاغلین است و یا از طریق هضم ترکیبات آلی سرب از طریق پوست وارد بدن می‌شود. سرب به کندی در شش‌ها جمع می‌شود. از طریق محیط میزان تراکم سالیانه Mg/g7/6 سرب دریافت شده است. در اثر آلودگی حرفه‌ای میزان سرب از Mg/g67/1-65/0 است. جذب سرب از طریق هضم به میزان ۱۰% است که گاهی به میزان ۵۰-۳۰% افزایش می‌یابد. جذب سرب از طریق هضم بستگی به اسیدیته معده و نیز کمبود کلسیم ـ آهن و فسفر دارد. که میزان جذب را در بچّه‌ها تا ۵۰% افزایش می‌دهد. نیمه عمر بیولوژیکی سرب در بدن انسان ۵ سال است. در خون ۲۱ روز و در استخوان ۲۰-۱۰ سال است.
سرب یک مادّه‌ی ناپایدار است که در ارگان‌ها متراکم می‌شود. در صورت آلودگی محیطی و یا حرفه‌ای اثرات سرب در غشاء سلولی و آنزیم‌ها مشاهده می‌شود. بیش‌ترین میزان سمّیت سرب همراه با گروه SH مشاهده می‌شود. سیستم عصبی مغز استخوان و کلیه ارگان‌ها بحرانی در آلودگی به سرب حساس هستند. اثر هماتولوژیکی سرب نتیجه اثرات سمی سرب روی سلول‌های ارتیروسیت مغز استخوان است که وجود سرب مانع جابه‌جایی آهن در سلول‌های اریترو پوتیتیکی است و باعث افزایش آن در سرم و اوره می‌شود و هموگلوبین بدون آهن در روی میتوکندری‌ها اثر سوء می‌گذارد. سرب باعث تغییرات الکترولیت خون می‌شود و متابولیسم مواد معدنی (Al, Na,Ca,Zn) و متابولیسم کربوهیدارت و لیپید و تولید هورمون‌های مخصوص (پتروکسین) اسید آمینه می‌شود.
عنصر خاک گیاه آب هوا
کادمیم

سرب
مس
روی Mg/g45/6
Mg/g 18-3
Mg/g30
Mg/g300-10 Mg/g 1/9-8/0
Mg/g 10-1/0
Mg/g 20
Mg/g 47-12 ــــ
Mg/litr10
Mg/lit3/0
Mg/lit10 3m/Mg1/0
ــــ
ــــ
۳m/Mg8/0-01/0
کتاب آلودگی محیط زیست (آب ـ هوا ـ خاک ـ صوت)
رفتار سرب در بدن (فصل ۵) ص ۳۰۹
حتی اگر سرب از طریق فعالیت‌های انسانی به محیط وارد نمی‌شد، مقادیر کمی سرب می‌توانست به طور طبیعی در آب یا غذا به بدن انسان وارد گردد. مطالعه‌ای براساس نسبت‌های ژئوشیمیایی و موازنه مواد تعیین نموده که انسان‌های پیشین می‌توانسته‌اند روزانه ۲۰ میکروگرم سرب از غذا و ۵/۰ میکروگرم از آب و ۰۱/۰ میکروگرم از هوا جذب کنند. امروزه مقادیر جذب شده عبارتندم از : ۲۰ میکروگرم از غذا، ۱ میکروگرم از آب و بیش از ۱۰ میکروگرم از اتمسفر شهری می‌باشند.
شکل شیمیایی سرب یک عامل موثر در نقش زیستی آن در بدن می‌باشد، ترکیبات آلی سرب‌دار نظیر تترا استیل سرب به راحتی توسط پوست یا بافت مخاطی بدن جذب می‌شوند.

ترکیبات سرب در بنزین هر چند آلی‌اند ولی در شکل آلی موجب آلودگی و مسمومیت نمی‌شوند، زیرا طی عمل احتراق به ترکیبات غیرآلی (معدنی) تبدیل می‌شوند و به صورت این چنین ترکیباتی که کمتر سمی‌اند به اتمسفر رها می‌شوند. سرب معدنی ابتدا از طریق معده و روده و دستگاه تنفس جذب می‌گردد. فقط ۵ تا ۱۰ درصد کل سرب وارد شده به بدن می‌تواند از بخش‌ها ضمه خارج شده و وارد خون گردد، هرچند که تا ۳۰ تا ۴۰ درصد از سرب استنشاق شده توسط شش‌ها به جریان خون می‌رسد علیرغم سطوح پایین سرب در هوا نیست به غذا و آب، مقدار زیادی سرب از طریق شش‌ها جذب می‌شود. سرب موجود در جریان خون هم در استخوان‌ها ذخیره شده و هم از طریق ادرار دفع می‌شودم این مکانیسم‌ها از افزایش **** سرب در بافت‌های نرم و سیال بدن جلوگیری می‌کند. به دلیل شباهت بین +۲Ca و +۲Pb استخوان‌ها به عنوان مکان‌های ذخیره‌ای سرب عمل می‌کنند. کل سرب موجود در بدن یک فرد ۱۵۰ پوندی، ۱۰۰ تا ۴۰۰ میلی‌گرم، که ۹۰ تا ۹۵ درصد آن در اسکلت متمرکز می‌باشد. مدارک به دست آمده از طریق آزمایش‌هایی که روی حیوانات صورت گرفته یک انتقال متوالی سرب در بدن را مشخص نموده است. نیمه عمر زیستی سرب در استخوان آدمی ۲ تا ۳ سال است.
بعد از جذب در مدتی طولانی سرب می‌تواند به دیگر قسمتهای بدن برسد و عواقبی نظیر تب و کم‌خونی را موجب گردد. کم‌خونی اولین نشانه در آلودگی سرب است. چون سرب در ساخت «هم» ماده اصلی تشکیل دهنده هموگلوبین دخالت‌ می‌کند، در نتیجه مقدار متوسط سلولهای قرمز خون کاهش می‌یابد. سرب جلوگیری از فعالیت آنریم ضروری ساخت «هم» می‌کنند.
از دیگر مشکلات مربوط به خاصیت سمی سرب، دخالت در کار آنزیم‌های کلیه‌ها می‌باشد، چون اندازه‌گیری سرب در استخوان مشکل است. غلظت سرب موجودم در خون یا ادرار به صورت متداول به عنوان نشانه‌ای از مقدار کل سرب موجود در بدن می‌باشد. سطح سرب موجود در خون باعث ظهور علائم کلینیکی مسمومیتم سرب «پلمیسسم» می‌شود که در سالمندن این سطوح معمولاً در گستره ۶۰ تا ۱۰۰ میکروگرم در ۱۰۰ میلی‌لیتر خون است. به طور متوسط سطح خونی ۲۰ میکروگرم در ۱۰۰ میلی‌لیتر خون قابل قبول است. دانشمندان متعددی آلودگی سرب را جدی‌ترین مشکل آلودگی فلزی تلقی کرده و دلایلی برای این واقعیت ارائه می‌کنند که عبارتند از: ۱- سطوح سرب در خون در حدود ۲۵ تا ۵۰ درصد طبق علم سم‌شناسی شناخته شده است. ۲- اطلاعات کمی در ارتباط با اثرات درازمدت سطوح سرب در خون در محدوده ۴۰ تا ۸۰ میکروگرم در ۱۰۰ میلی‌لیتر در دست است. مسمومیت سرب تنها یک مشکل در میان افراد سالمند نیست بلکه مشکلی برای سلامت عمومی است امروزه ترکیبات تیتانیم که غیرسمی است

برای نقاشی داخلی ساختمان به کار می‌رودم و سرب در مصارف خارج از ساختمان کاربرد دارد. مسمومیت سرب به انسان‌ها محدود نمی‌گردد، اصابت گلوله‌های سربی به پرندگان مخصوصاً اردک‌ها، غازها در شکارگاه‌ها خطرات جدی در جهت مسموم کردن پرندگان با سرب و مرگ و میر آنها ایجاد کرده است.
فصل پنجم
راه‌های پیش‌گیری و کنترل آلودگی هوا

طرق از بین رفتن و کنترل آلاینده‌ها:
کتاب آلودگی محیط زیست (هوا ـ آب ـ خاک ـ صوت)
طرق از بین رفتن CO اتمسفر: (فصل ۶) ص ۲۸
فرآیندهای طبیعی کمک موثری به میزان پایین آوردن CO در اتمسفر نمی‌نمایند. در این فرآیندها حقایق زیر باید مورد توجه قرار بگیرد:
۱- فعل و انفعال اتمسفری جهت خارج نمودن CO، بسیار کند صورت می‌گیرد. سرعت واکنش ۲CO + O2 2CO2
در سطح پائین اتمسفر فقط ۱/۰ درصد CO موجود را در هر ساعت آفتابی از بین می‌برد (نور آفتاب برای این واکنش لازم است)
۲- اقیانوسها در واقع منابع تولید گاز هستند تا جذب‌کننده‌ی CO
۳- درختان بلند (رده بالا) نشان نداده‌اند که بتوانند CO را از اتمسفر جمع‌آوری نمایند
۴- محدوده وسیعی از انواع خاک‌ها قادرند CO را از اتمسفر جمع‌آوری نمایند.
نقش و مکانیسم خاک در زائل نمودن CO از هوا توسط تحقیقاتی که موسسه تحقیقات استاندارد در اوائل دهه ۱۹۷۰ به عمل آورد، مشخص گردید، این فرآیند به شکل بیولوژیکی در طبیعت پدید می‌آید و ۱۴ نوع قارچ به عنوان عوامل مؤثر در این فرآیند شناخته شده‌اند.
تجارب اولیه با CO رادیواکتیو نشاندار، نشان داده که فرآیند زائل شدن CO بوسیله اکسایش آن CO2 انجام می‌گیرد. خاک‌های زراعی کمتر از خاک‌های پوشیده شده از سبزی طبیعی CO جذب می‌نماید. علت، عدم وجود مواد آلی در خاک زراعی می‌باشد. خاک مناطق گرمسیر بیشتر از همه و خاک صحراها کمتر از همه CO را جذب می‌نماید. علت آن احتمالاً وجود میکروبهای بیشتر در مناطق گرمسیر می‌باشد. سرعت زائل شدن CO به درجه حرارت و نوع خاک بستگی دارد معلوم شده که این سرعت بین ۵/۷ تا ۱۰۹ میلی‌گرم (mg) CO در ساعت در مترمربع می‌باشد. این سرعت می‌تواند خاک را به عنوان منبع مهم جذب CO به شمار آورد. ارقام نشان دهنده زائل شدن CO از یک نمونه هوا ppm,CO100) به وسیله یک نمونه خاک، می‌باشد. در واقع مناطقی که بیشترین آلودگی CO وجود خاک مناسب کمتری یافت می‌گردد.

کتاب آلودگی محیط زیست (آب ـ هوا ـ خاک ـ صوت)
کنترل آلودگی CO (فصل ۶) ص ۳۵
بیشتر توجه در زمینه کنترل آلودگی CO، به اتومبیل‌ها و نحوه احتراق داخلی موتور آنها معطوف است. این کاملاً معقول و منطقی است، زیرا قریب دو سوم CO وارده به هوام در آمریکا از این ناحیه می‌باشد مشکل تولید CO در موتورهای احتراقی پیچیده‌تر است. زیرا علاوه بر CO، آلودگیهای دیگری نیز از این راه تولید و وارد هوا می‌گردند دیگر آلودگیها (که در بخش‌های بعد مورد بحث قرار خواهدگرفت) عبارتند از: هیدروکربن‌ها (HC) ، اکسیدهای نیتروژن (NOx) و ذرات معلق شیوه‌های کنترلی در خصوص یکی از آلوده‌کننده‌ها معمولاً روی تولید بقیه اثر می‌گذارد.
این موضوع نشان می‌دهد که چگونه نسبت آلودگی‌های تولید شده در هوا، به سوخت موتورها بستگی دارد. توجه نمائید که در نسبت پائین هوا به سوخت، تولید NOx به حداقل می‌رسد، در عوض میزان تولید CO و HC بالا می‌رود. مخلوط استوکیومتری، HC و CO پایین ولی مقدرا بیشتری NOxرا ایجاد می‌کند. راه حل بدیهی، آن طور که شکل (۵-۲) نشان می‌دهد آن است که نسبت بالای هوا به سوخت مصرف شود. این راه حل مشکلاتی را در خصوص طراح موتورها به وجود می‌آورد و اگر نسبت هوا به سوخت خیلی افزایش یابد تولید HC مجدداً بالا خواهد رفت.
چهار نظریه جهت کنترل آلودگی حاصل از اتومبیل‌ها مدنظر است.
۱- اصلاح موتورهای احتراق داخلی در جهت تقلیل مقدار تولید آلودگی‌ها در حین احتراق سوخت.
۲- پیشرفت راکتورهای سیستم اگزوزی که فرآیند سوخت را کامل نموده و آلودگی‌ها را به موادی قابل قبول‌تر تبدیل نماید.
۳- ابداع و توسعه سوخت‌های مناسب‌تر آلودگی‌های کمتری را هنگام سوختن تولید نمایند.
۴- اختراع امکانات و منابع تولید نیرویی که جهت جایگزینی موتورئهای احتراق داخلی آلودگی کمتری ایجاد نماید (نظیر موتورهای گازسوز)
راه‌حل دیگری جهت کنترل مشکل آلودگی یعنی عوض نمودن موتورهای درون‌سوز نیز بدون طرفدار نبوده است.
اصلاح کاربراتور، مانع می‌شود تا مخلوط هوا و سوخت که میزان سوخت آن بالا باشد به وجود آید. همانطور که در شکل (۵-۲) نشان داده شده مخلوطی که مقدار سوخت آن زیاد باشد به هنگام سوختن مقدار فراوانی CO و HC تولید می‌کنند. در حال حاضر هم سیستم اگزوزی از نوع حرارتی و هم نوع کاتالیتیکی مورد استفاده می‌باشند. نوع کاتالیتیک آن اکنون در تمام اتومبیل‌های ساخت آمریکا وجود دارد. بقیه مدلهای خارجی از نوع حرارتی استفاده می‌نمایند که از یک محفظه با حرارت بالا متصل به موتور تشکیل گردیده، هنگامی که دود داغ از محفظه عبور می‌نماید، هوای خارجی جهت تکمیل مرحله سوخت به آن اضافه می‌‌گردد.
کتاب آلودگی محیط زیست (آب ـ هوا ـ خاک ـ صوت)

طرق از بین رفتن NOx اتمسفری (فصل ۶) ص ۵۷
روند کاملاً موثر از بین رفتن NOxدر اتمسفر تبدیل اکسیدها به نیتریک اسید (HNO3) است. HNO3 سپس به صورت نمکهای نیتراتی در باران یا ذرات گردی از اتمسفر خارج می‌شود. مکانیزم این تشکیل اتمسفری نیتریک اسید از NOx هنوز کاملاً مشخص نگردیده است. به هر حال این موضوع معلوم است که واکنش مستقیم NO2 با H2O طبق روابط زیر تولید نیتریک اسید می‌نماید.
۲NO2 + H2O HNO3 + HNO2
۳NO2 + H2O 2HNO3 + NO
یک مکانیزم سریع پیشنهاد شده برای تشکیل نیتریک اسید شامل واکنش بین NO2 و ازون اتمسفری که N2O5 واسطه را به وجود می‌آورد می‌باشد. این واسطه سپس در آب حل می‌شود تا HNO3 را بدهد. روابطی که این توالی پیشنهاد شده را نشان می‌دهند عبارتند از:
۲NO2 + O3 N2O5 + O2
N2O5 + H2O 2HNO3
تجربیات مقدماتی نشان می‌دهد که خاک ظرفیت حذف NO2 از هوا را دارد. نتایج این برونیابیهای آزمایشگاهی نشان می‌دهد که احتمالاً یک فرایند حذف طبیعی باید وجود داشته باشد. مطالعات بیشتر ممکن است وجود یک حفره خاکی را برای NOx مکملی که برای وجود CO باشد، آشکار کند.
کتاب آلودگی محیط زیست (آب ـ هوا ـ خاک ـ صوت)
کنترل آلودگی NOx (فصل ۶) ص ۶۱
پیشرفت روش‌های کنترل اکسیدهای نیتروژن نسبت به سایر آلوده کننده‌های عمده اتمسفری کمتر بوده است. بسیاری از مشکلات به متغیرهای مربوط به فرآیندهای احتراق بستگی دارند. فرآیندهایی که مسئول بیشتر انتشارات NOx هستند. این متغیرها شامل این موارد می‌شوند:
۱- تنوع انواع گوناگون سوخت مصرف شده.
۲- تنوع در تدابیر مختلف احتراق استفاده شده.
۳- دماهای شعله‌ای متفاوتی که بدست می‌آید.
۴- آلوده‌کننده‌های متفاوت دیگری که در تولیدات احتراقی به وجود می‌آیند. به علت فعل و انفعالات بین این متغیرها، محتمل به نظر نمی‌رسد که یک روش ساده تنها برای کنترل عمومی NOxکافی باشد. برای مثال، روشی که هم اکنون برای استعمال در کنترل NOx در حال پیشرفت است استفاده از دیگ‌های بخار با سوخت نفت می‌باشد که به نظر امیدبخش می‌رسد. همین روش وقتی که برای دیگ‌های بخار با سوخت زغال‌سنگ مورد استفاده قرار می‌گیرد، نقص‌های زیادی را نشان می‌دهد. روش دیگری که برای رفع NOx از گازهای دفعی استفاده می‌شود، در صورتی که SO2 نیز وجود داشته باشد عملی است ولی در عدم حضور آن عملی نمی‌گردد. زغال سنگ در حال سوختن SO2 تولید می‌کند در صورتی که گازوئیل در حال سوختن آن را تولید نمی‌کند. دو روش عمومی برای کنترل انتشارات NOx وجود دارد:

۱- اصلاح منابع برای کاهش مقدار NOx تولید شده
۲- رفع NOx از گازهای دفعی قبل از آزادسازی آن‌ها در اتمسفر اغلب روش‌های کنترل مورد استفاده که در اصلاحات منابع استفاده می‌شوند، به ویژه شرایط احتراقی هستند.غلظت NOx در گازهای دفعی به شدت به دمای احتراق و غیرقابل دسترسی به اکسیژن در دمای ماکزیمم بستگی دارد. کاهش در هر دو عامل باعث کاهش در سطوح NOx می‌گردد، و این تأثیرات فزاینده هستند. برای کنترل انتشارات NOx از ۱۹۷۵ به بعد اتومبیل‌های ایالات متحد با چرخش مجدد گازهای دفعی EGR کامل گردیدند.
در این روش یک گاز بی‌اثر (غیرقابل احتراق) برای رقیق کردن مخلوط هوای سوخت در حال سوختن در موتور استفاده قرار می‌گیرد. این رقیق کردن ماکزیمم دمای احتراق را پایین می‌آورد و غلظت اکسیژن را در مخلوط در حال سوختن کاهش می‌دهد. قسمتی از گاز دفعی برگردانیده شده به وسیله یک سرپوش تنظیم می‌شود و معمولاً در حد دامنه‌ی ۱۵ تا ۲۲ درصد از حجم مخلوط هوای سوختی پایین می‌آید.
کتاب آلودگی محیط زیست (آب ـ خاک ـ هوا ـ صوت)
کنترل آلوده‌کننده‌های هیدروکربنی و فتو شیمیایی (فصل ۶) ص ۸۵
ازون و PAN، آلوده‌کننده‌های فرعی هستند و کنترل آن‌ها نهایتاً به کنترل پیش ماده‌های عمده آن‌ها (هیدروکربن‌ها و اکسیدهای نیتروژن) بستگی دارد. کنترل آلودگی NO2 در بخش قبل مورد بحث قرار گرفت. در این قسمت کنترل انتشارات هیدروکربن‌های مورد نظر است چهار روش برای کنترل انتشارات هیدروکربن استفاده می‌شود. این روش‌ها عبارتند از: سوزاندن، جذب سطحی، جذب و تراکم. دو نوع راه حل برای سوزاندن مورد استفاده قرار می‌گیرد. شعله بعد از سوخت برای کامل کردن اکسایش هیدروکربن‌ها به CO2 و آب استفاده می‌شود بازدهی حذف هیدروکربن در این روش بالاست. روش دوم روش کاتالیتیکی که بعد از سوختن از یک کاتالیزور استفاده می‌شود تا اجازه دهد که اکسایش هیدروکربن در دمایی پایین‌تر از شعله بعد از سوخت کامل شود. قیمت سوخت در این طرح سوزاندن پایین‌تر است ولی در آن بازدهی حذفی وجود دارد. شکل مسمومیت کاتالیزوری نیز وجود دارد در روش جذب سطحی گازهای خروجی از بستری از جاذب‌های دانه‌دانه‌ای که معمولاً از کربن فعال شده تشکیل شده‌اند، گذرانده می‌شود.
بخارات هیدروکربن‌ جذب سطح کربن می‌شود و آن جا می‌ماند تا وقتی که تدریجاً به وسیله عبور از بخار از سیستم برطرف گردند. بخار هیدروکربن‌ها سپس به صورت مایع متراکم می‌شوند و هیدروکربن‌ها مجدداً برای مصارف بعدی به دست می‌آیند.

روش جذب شبیه جذب سطحی است به جز این که گازهای دفعی در تماس نزدیکی با مایعی قرار می‌گیرد که هیدروکربن‌ها در آن یا حل می‌شوند و یا به حالت تعلیق درمی‌آیند. این گاز، شسته شده، سپس رد می‌شودک در حالی که هیدروکربن‌ها را که در مایع شستشو دهنده‌گیر افتادند بجای می‌گذارد. تماس نزدیک بین گازهای دفعی و مایع جذب کننده معمولاًٌ در ستون‌های بلند یا برج‌های شستشو، صورت می‌گیرد. در روش تراکمی دمای به حد کافی پایین باعث می‌شود که هیدروکربن‌ها به صورت مایع متراکم شوند. کنترل انتشارات هیدروکربن‌ از منابع متحرک (اتومبیل‌ها) پیچیده‌تر است زیرا علاوه بر وجود هیدروکربن در اگزوز، فرآیند تبخیر نیز سهم مؤثری در این مسئله دارد. در اصل این کنترل‌هام از سیستم‌های جمع‌آوری (چندین لوله) تشکیل و بخارات را از تانکر سوخت و کاربراتور به جعبه پر از کربن فعال شده حمل می‌کند. در هر دو صورت بخارات جمع‌آوری شده سرانجام به یک سیستم القا‌سازی سوخت برگردانیده شده و در موتور می‌سوزد.

مشکل حذف هیدروکربن‌های سوخته نشده از اگزوز با روشی که در فصل‌های قبل در مورد NOx و CO مورد بحث قرار گرفت. رابطه بسیار نزدیکی دارد. چرا که هر سه آلوده‌کننده‌ها همزمان با هم در اگزوز وجود دارند. از آنجایی که CO2 محصول نهایی مطلوب موادکربن‌دار، به عبارتی احتراق هیدروکربنی و هم احتراق CO می‌باشد، به خصوص عملی است.
CO2 + H2O هیدروکربن‌ها
CO2 CO
با ظهور اتومبیل‌های سال ۱۳۷۵ با راکتورهای اگزوز کاتالیتیکی، دستگاه‌های مطلوبی برای کنترل انتشار هیدروکربن‌ها به شمار می‌روند.
کتاب آلودگی محیط زیست (آب ـ هوا ـ خاک ـ صوت)
طرق از بین رفتن SOx اتمسفری (فصل ۶) ص ۱۰۴
سرانجام بخش عظیمی از SO2 اتمسفری به صورت SO3 اکسید می‌شود که بعداً با بخار آب واکنش داده و سولفوریک اسید H2SO4 را تشکیل می‌دهد. سولفوریک اسید با سایر مواد موجود واکنش داده و سولفات‌ها را به وجود می‌آورند. برای مثال آمونیوم سولفات (NH4)2SO4 وقتی به وجود می‌آید که این اسید با آمونیاک واکنش دهد. نمک‌های سولفات سرانجام در اتمسفر مستقر می‌شوند یا این که باران آن‌ها را می‌شوید شکل (۲-۵) این توالی اتفاقات را خلاصه کرده و همچنین منابع عمده و طرق حذف دیگر ترکیبات گوگرد را نشان می‌دهد.
پیکان‌های پهن مهم‌ترین راههایی را که گوگرد از طریق آن‌ها بین زمین و اتمسفر منتقل می‌شود نشان می‌دهند.
سرعت پایین اکسایش SO2 به SO3 در دماهای طبیعی اتمسفر که قبلاً به آن اشاره شده ما را به این نتیجه می‌رساند که روزهای متعددی لازم خواهد بود تا اکسایش اتمسفری SO2 تازه تولید شده کامل شود. مطالعات آزمایشگاهی نشان می‌دهد که معمولاً این طور نیست، برعکس به نظر می‌رسد که این اکسایش در عرض چند ساعتی صورت بگرد. این حقیقت تعجب‌آور نتیجه‌ی دو فرآیند: ۱- اکسایش کاتالتیکی ۲- اکسایش فتو شیمیایی، شناخته شده است.
بیشتر اکسایش کاتالتیکی SO2 از طریق انحلال صورت می‌گیرد (در قطرات آب)، به هر حال این واکنش بعد از این که این گاز در سطح ذرات جامد معلق جذب شد، صورت می‌گیرد. در مورد جزئیات فرآیند دومی هنوز باید تحقیقاتی صورت بگیرد بنابراین ما این مبحث را به فرآیندهایی که قطرات آب در آن‌ ها دخیل‌اند محدود می‌کنیم. اکسایش کاتالیتکی SO2 در قطرات آب، اکسیژن معمولی را به عامل اکسیدان و نمک‌های آهن و منگنز را به عنوان کاتالیزور درگیر می‌سازد.و

فرآیندها در واکنش زیر خلاصه می‌شوند.

این فرآیند بیشتر با SO3 تا با SO2 آغاز می‌گردد. سولفورتری اکسید میل ترکیبی زیاد با آب دارد و به سادگی در آن حل می‌شود. قطرات سولفوریک اسید با مولکول‌های آب برخورد کرده و بزرگتر می‌شوند.
این مه به صورت محیط واسطه‌ای عمل می‌کند که SO2 و O2 هر دو می‌توانند در آن حل شوند. اگرچه این موضوع مستقیماً در این مبحث کاربردی ندارد، جالب است که ذکر کنیم که تشکیل چنین مهمی عمدتاً مسئول ظاهر ابر مانند هوای حاوی سولفور کارخانه نیرو و ذوب است. مه تولید شده می‌تواند مقادیر زیادی گاز SO2 را که قابلیت انحلال در آب را دارد، تولید نماید این قابلیت انحلال خیلی بالاتر از دیگر آلوده‌کننده‌هایی است که در مورد آن‌ها بحث کرده‌ایم. یک نمونه (Ml) 100 میلی‌لیتری آب در می‌تواند. G3/11 از SO2 را حل کند ولی فقط g006/0 از NO و g003/0 از CO را می‌تواند حل نماید. نمک‌های منگنز و آهن برای کاتالیزور کردن واکنش‌هایی که معمولاً در دو ذغال‌سنگ سوخته پیدا می‌شود لازم‌اند. ذرات دود در اتمسفر، غالباً به عنوان مواضع هسته‌زایی برای تشکیل قطرات اولیه به کار می‌رود.
بنابراین زغال‌سنگ که در حال سوختن است نه تنها SO2 تولید می‌کند بلکه کاتالیزور و موضع لازم برای اکسایش SO2 به SO3 را نیز فراهم می‌آورد.
غلظت اسیدم در یک قطره در فرآیندهای اکسایش کاتالیتیکی نقش مهم را بازی می‌کند مطالعات نشان می‌دهد وقتی که غلظت H2SO4 نزدیک به یک مولار می‌رسید (واحد غلظت) اکسایش متوقف می‌شود. این تأثیر حداقل تا اندازه‌ای به وسیله پایداری کم SO2 در محلول‌های قوی اسید به وجود می‌آید. خنثی کردن اسید به وسیله اکسیدهای فلزی آمونیاک (NH3) قابلیت انحلال SO2 را در قطرات بالا می‌برد و فرآیندهای اکسایش را افزایش می‌دهد. برخی واکنش‌های شاخص خنثی کننده عبارتند از:
MgO + H2SO4 MgSO4 + H2O
۲NH3 + H2SO4 (NH4)2 SO4
آمونیاک علی‌الخصوص در کنترل سرعت اکسایش SO2 مهم است، زیرا که این ماده به طور طبیعی در اتمسفر موجود و قابلیت انحلال زیادی را در آب دارد. این قابلیت انحلال از قابلیت انحلال SO2 بیشتر و با کاهش دما افزایش می‌یابد. بنابراین آمونیاک می‌تواند تأثیر خود را در ارتفاعات بالا جایی که دما پایین است اعمال کند. شاید سریعترین فرآیند برای اکسایش SO2 تداخل عمل SO2 با اکسیدان‌های فتو شیمیایی موجود در مه دود فتو شیمیایی است «گسترش مه دود» در یک شهر سطوح محدود SO2 را کاهش می‌دهد. این تأثیر با کاهش بینایی و سطح گسترش یافته سولفات اتمسفری همراهی می‌شود. همه این مشاهدات است با سرعت افزایش یافته اکسایش SO2 مطابقت دارد.

کتاب آلودگی محیط زیست (آب ـ خاک ـ هوا ـ صوت) ص ۱۱۳
کنترل آلودگی SOx (فصل ۶)
زمانی راه حل، مشکل آلودگی سولفور مربوط به زغال‌سنگ روی آوردن به سوخت فسیلی یا یک شکل متناوب انرژی همچون نیروی هیدروالکتریکی یا نیروی الکتریکی هسته‌ای، مشکل را حل ننموده، مقادیر محدود منابع انرژی کنون چنین راه حل‌هایی را غیر عملی می‌سازد. در حقیقت به نظر می‌رسد که در آینده به جای این که زغال‌سنگ کمتری مصرف شود زغال‌سنگ بیشتری باید مصرف گردد. نتیجتاً مشکل انتشارات SOx از احتراق زغال‌سنگ اجتناب‌ناپذیر است، ولی باید حل شود. دیدگاه‌های متفاوتی، برای کنترل آلودگی منابع ذغال‌سنگ وجود دارند:
۱- کنترل (به حداقل رساندن) میزان سولفور زغال‌سنگ پیش از سوزاندن آن.
۲- حذف SOx از گازهای دفعی، پیش از آزاد شدن آن در اتمسفر این دیدگاه در یک راه بنیادی متفاوتند اولی یک دیدگاه پیش احتراقی است در حالی که دومی به معیارهای پس احتراقی نیاز دارد.
سه روش پیش احتراق عبارتند از:
۱- استفاده از زغال‌سنگ با محتوای سولفوری پایین که به حد استاندارد برسد.
۲- حذف (سولفورزدایی) سولفور زغال‌سنگ بدون تغییر اساسی در زغال‌سنگ به میزانی که به حدود استاندارد برسد.
۳- تبدیل زغال‌سنگ پرسولفور به گاز و حذف بیشتر سولفور در این فرآیند که از گاز تولید شده به عنوان یک سوخت استفاده می‌گردد.
باید متذکر شد که زغال‌سنگ «پرسولفور» که در بالا ذکر شد، به زغال‌سنگی اشاره می‌شود که احتراق آن به انتشارات SO2 بیش از استانداردهای EPA منتهی می‌گردد. برای رسیدن به استانداردهای انتشاری کارخانه‌های تولید نیروی جدید باید زغال‌سنگی باارزش گرم‌کنندگی فراوان و محتوی سولفور ۷/۵% یا کمتر استفاده کنند. استفاده از زغال‌سنگ کم سولفور راه حل امیدبخشی برای جلوگیری از آلودگی SOx است. روش‌های محدودی توسعه یافته و هم اکنون برای حذف به طریقه‌ی فیزیکی سولفور از زغال‌سنگ به کار می‌رود ولی هنوز هیچ حذف به طریقه‌ی شیمیایی به طور تجاری مورد استفاده قرار نگرفته. فرآیند فیزیکی مورد استفاده «شستشوی زغال‌سنگ» نامیده می‌شود این پیریتیک سولفوریک از سه نوع سولفوری که در زغال‌سنگ یافت می‌شود را حذف می‌کند. دو نوع سولفور آلی و سولفات‌های معدنی می‌باشند. سولفات‌ها معمولاً فقط در مقادیر کوچکی وجود دارند و عموماً به عنوان یک مشکل در نظر گرفته نمی‌شوند به طور متوسط محتوی سولفور زغال‌سنگ تقریباً به طور مساوی بین پیریتیک و سولفور آلی تقسیم شده است.
معهذا استثناهای در این قانون وجود دارد محتوی سولفور برخی ذخایر عمده‌ی زغال‌سنگ ایالات متحده صرفاً به شکل پیریتیک می‌باشند سولفور پیریتیک در شکل پیریتیک آهن FeS2 عموماً بیشتر به صورت ذرات پیریتی جدا از هم تا به صورت بخشی از زغال‌سنگ یافت می‌شود. سولفور آلی به صورت جزیی از مولکول‌های آلی زغال‌سنگ وجود دارد و بنابراین با اتم‌های درونی پیوند شیمیایی دارد در فرآیند شستشو، زغال‌سنگ کاملاً خرد شده و سپس با آب شسته می‌شود.

سولفور پیریتیک چگالی بالاتری نسبت به زغال‌سنگ دارد و سریعتر ته‌نشین می‌گردد. بدین ترتیب مقادیر کمی سولفور پیریتیک جدا و از زغال سنگ حذف می‌شود و سولفور آلی با پیوندهای شیمیایی خیلی کم تحت تأثیر حذف فیزیکی واقع و عموماً نمی‌تواند به این روش حذف شود. حذف فیزیکی مقدار سولفور زغال‌سنگ را به مقدار خیلی کم پایین می‌آورد به این علت این روش فقط برای زغال‌سنگ‌هایی با محتوای سولفور درست، بیش از حد مجاز مفید است. در بسیاری از موارد هزینه آنقدر بالاست که کاهش جزیی سطح سولفور به دست آمده را جبران نمی‌کند.
گازی کردن زغال عبارت از انتقال زغال جامد به سوخت گازی است. این گاز می‌تواند از کیفیت خطوط لوله (گاز مصنوعی طبیعی ـ SNG) با ارزش گرمایی حدوداً Btu1000 بر هر فوت مکعب یا از کیفیت گاز صنعتی (گاز با Btu- پایین) باارزش Btu350-150 بر فوت مکعب برخوردار باشد. در فرآیند گازی کردن سولفور زغال‌سنگ به هیدروژن سولفید گازی (H2S) تبدیل می‌شود که به آسانی حذف گشته و یک سوخت گازی و یک سوخت گازی بدون سولفور به جا می‌گذارد.
از اوایل نیمه دوم سال ۱۹۸۰، فرآیندهای متفاوتی برای تولیدی SNG از زغال‌سنگ توسعه نموده و معیار تجاری تولید، برنامه‌ریزی شده و در تمام فرآیندها از واکنش‌های اساسی مشابه استفاده می‌کنند. این فرآیندها در فشارهایی حدود ۲۰ تا بیش از ۱۷۰ اتمسفر و دماهای بالای اجرا می‌شود. وقتی که زغال‌سنگ وارد گاز کننده می‌شود، گرم می‌گردد تا مواد فرار خود را از دست داده و گازی سرشار از H2 و CH4 تولید کند. باقیمانده‌ی جامد به نام «زغال» به جای می‌ماند. این زغال بعداً با بخار داغ واکنش می‌دهد و یک محصول گازی به نام «گاز سنتز» تولید می‌کند که حاوی مقادیر متفاوتی از H2 و CO و CH4 (اجزا با ارزش) و CO2 و ترکیبات سولفور (ناخالصی‌های نامطلوب) می‌باشد. واکنش‌هایی که در طی تشکیل گاز سنتزی (مصنوعی) صورت می‌گیرد در زیر داده شده که در آن «C» نشانگر زغال می‌باشد.
C + H2O CO + H2
C + 2H2 CH4
CO + H2O CO2 + H2
گاز مصنوعی به وجود آمده حاوی ۴۰ تا ۶۵% CH4 می‌باشد. گاز مصنوعی سپس از یک کاتالیزور عبور داده که در آن بخشی از CO به صورت زیر واکنش می‌دهد.
CO + H2O H2O + CH4
بعد از متان‌سازی محصول (SNG) اساساً از CO و ترکیبات سولفور، است و ارزش گرمایی و فقط ۳Btu / Ft 50، کمتر از گاز طبیعی دارد. تعداد کثیری تحقیقات، آزمایشات و اصلاحات برای توسعه روش‌های حذف SO2 از گازهای دفعی در دست اقدام است. بیش از پنجاه فرآیند جالب توجه بوده ولی هیچکدام تاکنون تجارتی نگردیده‌اند. به هر حال آزمایشات متعددی به میزان زیادی در رابطه با انتشار سولفوراکسید از کاخانجات تولید نیرو یا فعالیت‌های تولید مواد شیمیایی صورت گرفته است. آهک بدست آمده در فرآیند تزریق آهک در دمای بالا با SO4 و O2 در مخزن آتش (کوره) واکنش داده و کلسیم سولفات تولید می‌کند.
۲CaO + 2CO2 + O2 2CaSO4
CaSO4 به دست آمده، CaO (آهک) و SO2 واکنش نداده و خاکستر در آب یک گازشوی جذب می‌شوند. در آب واکنش‌های بعدی بین CaO و SO2 صورت گرفته و CaSO4 را تشکیل می‌دهند. CaSO4 جامد به دست آمده و خاکستر جمع‌آوری و به دور ریخته می‌شوند مشکل اصلی این روش تمایل نمک‌های کلسیم نظیر CaSO4 به ته‌نشین شدن بروی سطوح گازشوی و تجهیزات وابسته به آن می‌باشد. خصوصیت به ویژه جالب این سیستم شامل هزینه پایین جاذب‌ها و این حقیقت که محصولات نهایی عمدتاً گچ (CaSO4) آبدار می‌توانند با تأثیرات مضر جزیی در محیطی که به دور ریخته می‌شوند، گردد.

در فرآیند ولمن ـ لرد، یک محلول آبی از سدیم سولفیت (Na2SO3) به عنوان جاذب استفاده می‌شود SO2 رقیق از گازهای دفعی، به وسیله واکنش‌های زیر غلیظ می‌گردد.
Na2SO3 + H2O 2NaHSO3 + (رقیق) SO2
محلول حاوی کمپلکس بی‌سولفیت ـ سیترات (HSO3-H3.Cit)2- از یک حوضچه بسته عبور داده و هیدروژن سولفید گازی (H2S) به صورت حباب در آن وارد می‌شود. گوگرد ته‌نشین شده و خارج می‌گردد.
(HSO3Cit)2- + H++2H2S 3S + H3Cit- + 3H2O
محلول به دست آمده سیترات برای حذف بیشتر SO2 مجدداً وارد این چرخه می‌گردد و بخشی از گوگرد ته‌نشینک شده به H2S مورد استفاده در این فرآیند تبدیل می‌شود ۹۹% از گاز SO2 دفعی به وسیله‌ی این روش حذف می‌گردد علی‌رغم بسیاری از فرآیندهایی که به طور نهفته توانایی حذف SO2 را دارند هیچ فرآیندی تاکنون به اندازه کافی در این زمینه مورد آزمایش قرار نگرفته است تا ادعام شود که بر سایر فرآیندها رجحان دارند.
کتاب آلودگی محیط زیست (آب ـ هوا ـ خاک ـ صوت)
آلاینده SO2 در شهر تهران (فصل ۶) ص ۱۱۹
در سال ۱۳۶۷ در مجله محیط زیست گزارش داده شد، که غلظت SO2 در شهر تهران به میزان بیش از حد مجاز رسیده است. میانگین غلظت SO2 ، ۱۴۰ میکروگرم در مترمکعب بود که حداکثر ۱۹۰ و حداقل ۵۱ میکروگرم در مترمکعب است. منابع انتشار گاز SO2، موتورهای دیزلی، وسایط نقلیه، وسایل گرمایی خانگی، تجاری و صنایع می‌باشند. میزان سوخت و نوع آن، عوامل جوی نظیر جهت باد و همچنین رطوبت هوا در کاهش و ترقیق گاز مذکور مؤثر بوده، در حال حاضر توسعه شبکه گازرسانی شهر تهران، ممانعت از تردد وسایط نقلیه سنگین گاز و پیل سوز در سطح شهر یکی از عوامل کاهش SO2 می‌باشد.
هم چنین استفاده از سوخت گازی در اتومبیل‌های گازسوز در سطح شهر تهران موجب کاهش آلودگی SO2 و سایر آلاینده‌ها در سالهای اخیر شده است.
طرق از بین رفتن (سرنوشت) ذرات معلق اتمسفری (فصل۶) ص ۱۳۵
تمامی ذرات معلق موجود در اتمسفر بروی زمین ته‌نشین می‌شوند دو فرآیند تنظیمی، ته‌نشینی خشک و رسوبی شدن رطوبتی عمدتاً مسئول می‌باشند ته‌نشینی خشک در نتیجه‌ی عمل و ته‌نشینی با تراکم و انتشار رخ می‌دهد. تراکم هنگامی رخ می‌دهد که ذرات معلق حاصل از وزش باد به مانعی برخورد کرده و ته‌نشین شوند. در طی عمل انتشار، ذرات به سطوح برخورد کرده یا به طرف سطوح مهاجرت نموده و همانجا باقی می‌مانند. به طور تقریبی می‌توان گفت که حدود ۲۰ درصد تنظیف ذرات معلق اتمسفری از طریق ته‌نشینی خشک صورت می‌گیرد.
مهمترین فرآیند تنظیمی، رسوبی شدن رطوبتی که به دو دسته (الف) با کمک باران عملی *** (خروج بارانی) (ب) شسته شدن، تقسیم می‌شوند.

الف) شامل مرحله‌ای است که ذرات به عنوان مراکز و محل‌های تجمع در ابرها عمل کرده، که در آن جا آب سرد شده و یا در طی عمل به شکل یخ درمی‌آید.
ب) شسسته شدن، ریزش باران یا برف ذرات را از اتسمفر جمع کرده و به سطوح زمین حمل می‌کند. که بیشتر در تحرک و جابه‌جایی ذرات بزرگتر از M 1 مؤثر است ذرات کوچکتر در اثر جابه‌جایی توده‌ای از هوا از سر راه ذرات برف برداشته می‌شوند. هرچند «خروج بارانی» تحرک و جابه‌جایی ذرات کوچکتر را تسریع می‌کند. طرح‌های جدیدی در رابطه با محیط زیست مربوط به جابه‌جایی و حرکت ذرات معلق توسط رسوب دادن رطوبتی در حال توسعه است.

مشاهدات اخیر در مناطق مختلف به ویژه در سوئد و شمال شرقی ایالات متحده امریکا نشان می‌دهد که رسوبی شدن بیشتر به صورت اسیدی دیده می‌شود. به نظر می‌رسد که این پیشرفت به وجود ذرات آلوده کننده NOx ، SOx در اتمسفر مربوط می‌شود قبلاً دریافتیم که ذراتی که توسط این آلوده‌کننده‌ها در اتمسفر جابه‌جا می‌شوند غالباً از جنس سولفوریک اسید و نیتریک اسید هستند.

اطلاعات درباره میزان اسیدیته باران برحسب PH است. خواص محلول‌های اسیدی به دلیل وجود یون هیدروژن H+ در محلول است PH روش مناسبی جهت بیان غلظت H+ در محلول می‌باشد.