مقاله در مورد میوکاردیت چیست

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

 مقاله در مورد میوکاردیت چیست دارای ۱۶ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله در مورد میوکاردیت چیست  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی مقاله در مورد میوکاردیت چیست،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن مقاله در مورد میوکاردیت چیست :

میوکاردیت چیست

میوکاردیت موقعیتی است که دیواره های عضلانی قلب ملتهب می شود. میوکاردیت عموما به کاهش فعالیت قلبی منجر می گردد. علت های مختلفی برای میوکاردیت وجود دارد : اعم از عفونت ها ،‌مواد شیمیایی، مواد دارویی، Radiation و برخی بیماری های مشخص در بسیاری از کودکان میوکاردیت توسط عفونت مخصوصا از نوع vrial ایجاد می شود. هیچ فاکتور یا risk factor برای این بیماری در نظر گرفته نشده است. به نظر می رسد خطر بیماری بستگی زیادی به سن ، جنس و ساختار ژنتیکی سیستم ایمنی داشته باشد.

چه چیز باعث میوکاردیت می شود؟
در کودکان عفونت های ویروسی علت مهم میوکاردیت محسوب می شود ولی داروهای بخصوص یا پاسخ های اتوایمیون می تواند باعث میوکاردیت شود ویروس هایی که عموما باعث این بیماری می شوند ویروس کوکساکی،‌آدنوویروس و آنفولانزاویروس هستند. با این حال ویروس هایی اعم از HIV یا سرخجه و….. ممکن است میوکاردیت ایجاد کنند. این مهم است که بدانیم حتی گاهی ممکن است یک کودک این عفونت ها را داشته باشد ولی به ندرت علائم میوکاردیت را از خود نشان می دهد.
به طور کمتری باکتری هایی همچون آنهایی که باعث سندروم شوک توکسیک می‌شوند قارچ ها و پارازایت ها باعث میوکاردیت می شوند.

وقتی یک ارگانیسم بیماری زا عاملی برای میوکاردیت محسوب می شود اولین حادثه قابل پیش بینی حمله میکروارگانیسیم به قلب است. ارگانیسم وارد بدن می شود و توسط سیستم گردش خون خود را به قلب می رساند. این ارگانیسم درون سلول‌های قلب رشد و تکثیر پیدا می کند و ممکن است در حین انتشار از یک سلول به سلول دیگر باعث تخریب سلول های بافت شود. در افراد نرمال سیستم ایمنی خوانده می شود تا عفونت را خاموش کند. در برخی کودکان پاسخ سیستم ایمنی بسیار شدید یا Over aggressive است در این صورت علاوه بر از بین بردن

میکروارگانیسم بافت خود قلب را آسیب بیشترین آسیبی که در میوکاردیت به قلب می رسد نتیج

ه واکنش های سیستم ایمنی به عامل عفونت زا است نه فقط به خود ارگانیسم . به درستی مشخص نیست که چرا این اتفاقات فقط در برخی کودکان به وجود می آید. پاسخ غیرطبیعی سیستم ایمنی ممکن است فقط یک قسمت را درگیر کند یا ممکن است بر روی قسمت بزرگی از قلب اثر کند. عوامل دیگری هم در میوکاردیت موثرند.
برخی داروها که برای شیمی درمانی استفاده می شود و آنتی بیوتیک های خاصی در موارد نادر می تواند پاسخ ایمنی مشابه به آنچه در میوکاردیت ویروسی دیده شده ایجاد کنند. کودکانی که آرتریت روماتوئید کولیت اولسراتیو،‌لوپوس و اسکلرودرما(بیماری که با التهاب ارگان های مختلف بدن همراه است) دارند ممکن است متعاقب این بیماریها ،‌میوکاردیت هم بگیرند ولی بسیار نادر است.

چگونه این التهاب باعث صدمه به قلب می شود:
پروسه التهاب وقتی آغاز می شود که سلول های ایمنی شخص به بافت قلب نفوذ کنند. این سلول های ایمنی فعال شده و مواد شیمیایی از خود ترشح می کنند و به سلول هایی عضله قلب آسیب می رسانند. در این نقاط نازک شدن وهضم عضله قلب دیده می شود. چهار منطقه عضلانی قلب ممکن است تحت تاثیر قرار گرفته و بزرگ شوند. عضله آسیب دیده ممکن است التیام یابد یا اینکه بعد از زخم های التهابی از بین برود. این پروسه مناطق بزرگ وزیادی را در قلب شامل میشود در نتیجه قابلیت قلب در پمپ خون کاهش می یابد. به دنبال همین موضوع ارگان های مهم و بافت های بدن در معرض کاهش اکسیژن و مواد آلی قرار می گیرند و نمی‌توانند مواد اضافی خود را به خوبی دفع می کنند. این حالات منجر به ایجاد congestive heart failour می گردد. برای کسی که دارای میوکاردیت پیشرفته است غیرطبیعی نیست که از سایر مشکلات مثل نارسایی کلیه یا کبد رنج ببرد.

پروسه التهاب و پاسخ ایمنی توسط سایتوکین های التهابی تنظیم می شود. یکی از این سایتوکین ها ایتنرلوکین است که نقش مهمی در میوکاردیت های ویروسی بازی می کند. ۳ تا ۱۵ روز پس از ورود ویروس به بدن وشروع میوکاردیت il –۶ هم افزایش چشم گیری پیدا می کنند. تحقیقات نشان می دهد که در این بیماری ژن
IL –۶ هم افزایش چشم گیری پیدا ی کند. تحقیقات نشان می دهد که در این بیماری ژن -۶ ILافزایش بیان یا OVER EXPRESSION از خود نشان می‌دهد.
آزمایشات حاکی بر آن است که IL –۶ یکی از فاکتورهایی است که تخریب بافت را تسریع می ک

ند.

علامت میوکاردیت چیست؟
علامات میوکاردیت ممکن است بسیار ظریف باشد و تشخیص را مشکل کند یا ممکن است کودک علائم آشکار و پیشرفته ناراحتی قلبی از خود نشان دهد. مشاهدات کلینی نشان می دهد که حاد بودن یا نبودن علامات به سن کودک بستگی دارد. کودکان بالای دو سال ممکن است نشانه های کمتری نسبت به یک کودک دوساله از خود نشان میدهد. به نظر میرسد این مساله مربوط به نابالغ بودن سیستم ایمنی کودک باشد. عفونت ممکن است در حین دوران بارداری به جنین منتقل شده باشد یا اینکه عفونت پس از تولد از مادر به فرزندان انتقال یافته است. به طور کلی نوزادانی که دارای میوکاردیت هستند ضعیف دارند که به واسطه سرمای بدنشان شناخته می شود . به علت گردش خون ضعیف در طول بدن کلیه ها ممکن است درست عمل نکنند در نتیجه کاهش ادرار وجود خواهد داشت. در نوزادانی که چند ماه از عمرشان می گذرد علائم همان است با این تفاوت که به علت کم غذایی ممکن است کاهش وزن نیز وجود داشته باشد . کودکانی با افزایش سن علائم کمتری از خود نشان می دهند. این بیماران ممکن است از علائمی مثل سرماخوردگی، مثل خستگی و تب شکایت داشته باشند.
ممکن است سرفه هم وجود داشته باشد. برخی از کودکانی که میوکاردیت پیشرفته دارند ممکن است صورت و پاهایشان بسیار لاغر شود. ممکن است دردهای شکمی به علت آسیب های کبدی وجود داشته باشد. علامات در ابتدای بیماری ممکن است بسیار ظریف باشد بنابراین چنان هم غیرمعمول نیست بیماری غیرقابل تشخیص باقی بماند. این بیماری ها سپس در دوران بلوغ با بزرگی قلب (CARDIOMEGALY) و ریتم های غیرطبیعی قابل شناسایی می شود.

میوکاردیت چگونه تشخیص داده می شود.
بدبختانه تست اختصاصی برای میوکاردیت وجود ندارد و بیشتر به صورت تشخیص ها

ی کلینیکی است.بنابراین پزشک باید به تاریخچه ای که توسط خانواده ارائه می گردد و همچنین معاینات فیزیکی تکیه داشته باشد. تست های زیادی وجود دارد که می تواند در جهت مشخص کردن علت به کار گرفته شود. معمول ترین روش X-Ray از قفسه سینه است. برخی مواقع قلب بزرگ شده و رگ های خونی شش مشخص می گردد و مایعی ممکن است فضای داخل شش وارد شده باشد.الکتروکاردیوگرام در مواقع شک می تواند به ما کمک کند. در این نوار موج ST بالارفته و T برعکس می شود. در روش Noninvasive nuclear imaging که از رادیو ایزوتو

پ هایی مثل تکنتیوم –۹۹ پیرو فسفات گالیوم ۹۷ و ایندیوم ۱۱۱ آنتی میوزنی آنتی بادی استفاده می شود می تواند نکروز میوکاردی یا التهاب را نشان دهد. MRI می تواند در مشاهده تغییرات بافتی که توسط التهاب میوکاردی به وجود آمده موثر می شود.
اکوکاردیوگرافی می تواند در ارزیابی اندازه قلب وعمل آن مفید باشدکه در واقع تشخیص ب

الینی را تایید می کند و همچنین وجود لخته های خون که نشان عملکرد ناصحیح قلب است مشخص می شود. دقیق ترین راه تشخیص این بیماری بپوپسی است که در حین کاتتریزاسیون Cateterization از قلب به دست می آید. لازمه این کار این است کاتتر در قلب است از عضله نمونه برداری کرده و جهت تشخیص نهایی به پاتولوژیست می فرستیم . توسط این روش دقت تشخیص به ۶۵ درصد می رسد.

روش های آزمایشگاهی تشخیص میوکاردیت:
الف)کشت
۱-انتروویروس ها : بیشترین ویروس هایی هستند که با میوکاردیت گزارش شده اند. در هیچ کشت سلولی واحدی نمی توان انتروویروس جداگانه را کشت داد. انتروویروس ها بخصوص کوکساکی B و اکوویروس می توانند در کشت سلولی Hela. W138 MRC-5,(HEH) Emgbryonic kidney (HEL) Embryonic lung fibroblast (HFF) Foreskin Fibroblast می توانند رشد کنند واثرات سیتوپاتولوژیکی از خود نشان دهند. ویروس کوکساکی A در محیط کشت تک لایه رشد نمی کند و نیازمند انکوباسیون در بچه موش است . تشخیص قطعی انتروویروس ها با مشاهده اشکال قطره اشکی ممکن می شود. انتروویروس ها در ۳۵ تا ۳۷ درجه به خوبی رشد می کنند و به اسید مقاوم هستند انتروویروس و راینوویروس متعلق به فامیل پیکورناویروس ها و دارای خصوصیات مشابه هستند ولی راینوویروس ها حرارت سرد مثلا ۳۳ درجه را می پسندد و در PH اسیدی غیرفعال می شود. گروه A کوکساکی ویروس ها از گروه سلولی RHMK,RD قابل جداسازی هستند وروی HEP-2 قابل رشد نیستند. ولی گروه B کوکساکی روی HEP –۲ RH رشد کره ولی روی گروه سلولی \RD رشد نمی کنند. تشخیص نمایی توسط تست خنثی سازی (Neutralization) صورت می پذیرد.

۲-آدنوویروسها :

این ویروس ها به راحتی از کشت های سلولی جدا می شوند (برای مثال AS49,Hela,HEP-2,HEK,HFF) همچنین ممکن است روی کشت PMK رشد کنند. این ویروس های CPE های خوشه انگوری، بزرگ و گرد درست می کنند که معمولا ۳ تا ۵ روز پس از انکوباسیون درکشت سلولی Monolayer قابل تشخیص می گردند.
تشخیصی قطعی توسط روش فلورسانس آنتی بادی انجام می پذیرد. در این صورت مخلوط ویروس را در آنتی سرمی که حاوی آنتی بادی بر علیه زیر واحدهای هگزون(که در تمام آدنو ویروس مشت

۳-سیتومگالوویروس:
این ویروس در کشت فیروبلاستی از قبیل HFF می تواند رشد کند CPE منطقه ای دارد و به بیش از ۲۱ روز انکوباسیون جهت رشد و مشاهده نیاز است. تشخیص نهایی توسط FA است . آنتی

بادی مورد استفاده یکی از آنتی بادی های اولیه یا ثانویه است .

۴-پارا،‌آنفولانزا، آنفولانزا و اوریون:
این ویروس ها از رده سلولی RH-MK قابل جداسازی اند و پس از ۲ تا ۵ روز انکوباسیون مشاهده می شوند. آنفولانزا ممکن است در رده سلولی RD,MRC-5یا MDCK نیز رشد کند. این سه ویروس ممکن است CPE های اختصاصی ایجاد نکنند لذا بهترین راه تشخیص آنها مشاهده Hemadsorbtion است . ویروس آنفولانزا را می توان توسط تست هماگلوتیناسیون تشخیص داد.

۵-ویروس های غیرمعمول دیگر:
ویروس هایی نظیر HSV نوع I و II و VZV قادرند میوکاردیت ایجاد کنند. در موارد بسیار نادر در HIV نیز میوکاردیت مشاهده کرده اند. پا رو ویروس در کشت های روتین سلولی موجود در آزمایشگاه قابل کشت نیست و فقط باید از راه های سرولوژی برای مشاهده آنتی بادی و تکنیک های مولک

ولی جهت مشاهده DNA در بافت خون استفاده شود.

ب:سرولوژی:
IgM-ab : مشاهده IgM اختصاصی که در پاسخ به وجود آمده مشخص می کنند که شخص توسط کدام ویروس آلوده شده . آشکار سازی IgM-ab توسط تست خنثی سازی یا EIA در آزمایشگاه

های تحقیقاتی و مرجع (Refrence) جهت تشخیص عفونت ویروس کوکساکی به کار می رود. بر طبق تحقیقات ب عمل آمده IgM علیه ویروس کوکساکی در ۵۹% از افراد مبتلا به میوکاردیت و پریکاردیت مشاهده شد. این پاسخ معمولا ۳ روز قبل از شروع علائم میوکاردیت و پریکاردیت مشاهده می شود ولی پس از ۴ هفته از بین می رود. در برخی بیماران تیتر IgM در خون ممکن

است تا ۶ ماه هم بالا بماند. این آنتی بادی ها ممکن است با سایر ویروس ها از قبیل کوکساکی A و اکوویروس واکنش متقاطع یا (Cross reaction) بدهد. روش مشاهده IgM آنتروویروس حتی در آزمایشگاه های مرجع هم به طور گسترده وجود ندارد. بیشتر آزمایشگاه روش تشخیص IgM سیتومگالو ویروس را دارند. این پاسخ معمولا ۸ تا ۱۲ هفته طول می کشد و آنتی بادی IgM ممکن است کمتر از ۲ هفته یا بیش از ۹ ماه بعد از شروع اولین عفونت ظاهر شود. تست هایی جهت تشخیص آنتی بادی IgMدر سرخجه و پارویروس موجود می باشد. برای ویروس های دیگر تست IgM و جود ندارد.

شناسایی IgG
شناسایی IgG اختصاصی در برخی موارد می تواند مفید واقع می شود ولی در این روش اشکالاتی مشاهده می شود.
۱- به علت اینکه دو هفته بین دوره بیماری و بهبود لازم است در تشخیص تاخیر ایجاد می شود.
۲- مراحل آنتی بادی های IgG در ویروس های مشخص ممکن است در دوران عفونت ویروس یاحتی دوباره فعال شدن وعفونت مجدد بالا و پایین برود. سپس مقادیر زیاد همیشه گویای عفونت تازه نیست.
آنتی بادی های اختصاصی آدنوویروس ها توسط تثبیت کمپلمان (اولیه ) یا EIA قابل تشخیص می شوند.
بین سروتیپ های مختلف واکنش متقاطع وجود دارد و این روش ها جهت مطالعات سرواپیدومیولوژیکی روی شیوع بیماری های آدنوویروسی در یک جمعیت استفاده میشود. آدنوویروس یک عفونت معمول است و بیشتر مردم آنتی بادی بر علیه این ویروس از خود نشان می دهند. تولید آنتی بادی IgGعلیه آنتروویروسی توسط ثابت کردن کمپلمان Complement جلوگیری از هماگلوتیناسیون Hemaglotination Ingibiton و EIA قابل شناسایی است. همانند آدنوویروس واکنش متقاطع بین گروه آنتروویروس ها می تواند وجود داشته باشد.
آنتی ژن های ویروسی HSV، کوکساکی RSV,B در مایعات بدن توسط روش EIA قابل شناسایی است.
Torsch , Yoilen از نوعی EIA جهت شناسایی سروتیپ آنتی ژن های کوکساکی A,B استفاده کردند این تست در مورد مدفوع جواب داده ولی کارایی اش در بافت قلب هنوز مشخص نشده است. آنتی سرم موش و میمون که در این آزمایش استفاده میشود بسیار سخت به دست می آید گران است و در دسترس نیست . به همین علت جهت آزمایش استفاده می شود بسیار سخت به دست می آید گران است و در دسترس نیست. به همین علت جهت آزمایش های روتین نمی تواند مورد استفاده قرار بگیرد. روش ایمونوفلورسانس و ایمونوپروکسید از نیز می تواند جهت مشاهده آنتی ژن های ویروس در بافت به کار بروند. این روش ها در شدت دید می افزاید.

پروب های اسید نوکلئیک:
نوکلئیک اسید ویروسی موجود در بافت قلب توسط پروب های هیبریداسیون قابل شناسایی می شوند. پروب های اسید نوکلئیک شامل RNA,CDNA یا الیگونوکلئوتیدها سنتزی است که جهت

شناسایی انترویروس ها در بافت و سایر نواحی به کار می روند.
این پروب ها حاوی مناطقی از ژنوم انترویروس است که در تمام انترو ویروس ها مشترک است . پس این پروب ها می توانند مصرف جهانی داشته باشند.
به طور کلی پروب های DNA حساسند ولی پروب های DNA اختصاصی تر است. پروب ها

ی الیگونوکلئوتید وقتی به آسانی سنتز می شود حساسیت کمتری دارند.
در روش تیبریداسیون از نمونه های پارافین دار و یا نمونه های آرشیو شده استفاده کرد. مشاهده اسید نوکلئیک ویروس در نمونه ها توسط تیبریداسیون فقط در آزمایشگاه های تحقیقاتی و مرجع امکان پذیر است.

PCR:
اسید نوکلیئک توسط متدها و تکنیک های جدیدتری مخصوصا روش PCR قابل مشاهده است . مطمئنا توسط این روش DNA مرجع مشاهده نمی شود ولی می توان توسط تبدیل RNA به CDNA توسط آنزیم RT آن را شناسایی کرد.
پرایمری در سر noncoding 5 ژنوم ویروس وجود دارد که بسیار محافظت شده است و برای آنزیم RT در نظرگرفته شده.