مقاله در مورد بیـماری سل گـاوی

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

 مقاله در مورد بیـماری سل گـاوی دارای ۱۶ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله در مورد بیـماری سل گـاوی  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی مقاله در مورد بیـماری سل گـاوی،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن مقاله در مورد بیـماری سل گـاوی :

بیـماری سل گـاوی

عـلـائـم بـــــالــینــی :
در بــرخی از گـاوهــای مبــتــلا به سـل ارزنی ( بـا جـراحـات وسـیـع در بــدن ) شــکل ظاهــری دام عادی بـوده اما لاغـری تـدریجی ( که الـبته ربطی به بیماری دیگر نداشته باشد ) جلب نظر می کند . تغییر در اشتـها و دمای بـدن و همـچـنین وضـعیـت مـوهای پــوست ( زبـر یـا صـاف است ) ، آرام شـدن تــدریـجی دام ، درخـشانی و شـفـافـیــت چـشـمـهـا از علائم عمومی است که اغـلب پس از زایـش مشخص تر می شونـد . در آلـودگی ریـوی سـرفـه مـزمن بـه علت بـرونـکـو پـنـومـونی (

سـرفه آهـسـته ، کوتاه ، مرطوب که فشار گلـو یـا پـس از فـعالیـت ایـجـاد میـشود ) وجـود داشته که در هـنگام صبـح و در هـوای سـرد بیـشتر عارض میـشـود . در مراحل پیشرفته که بخش زیادی از ریه درگیر است تنگی نـفس تـوام با افزایش تعداد و عـمق تـنـفـس وجـود دارد . ابـتـلاء عقده لـنفـی نای و مـدیـاسـتـن و بـزرگ شـدن آنـهـا می تـوانـد بـه تــرتـیـب مـوجـب دشـواری تنـفـسـی و جمع شدن گـاز در شـکـمـبه گردد . در بیشتـر موارد سل رحمی ناشی از سل عمومی ( ورود میکرب از خون به رحم ) بـوده و ممکن اسـت در بـاروری دام اثـرات نـامطلـوب داشته باشد و یا چنانـچه دام بارور گـردد چنـد ماه پـس از بـاروری سقط جنین حادث میـشود و اگـر چنانـچه گوساله بـطور عادی بـدنیا بیاید پس از مدت کوتاهی بر اثر سل عمومی تـلف خواهد میگردد . در گاوهای مبتلا بـه سلرحمــی که بارور نمیشوند ممکن است ترشحـات چرکی مـزمن(حـاوی تـعـداد زیادی باسیل سل ) از بدن دام ترشح شود که این حالت نسبت به هر گونه اقدام درمانی مقاوم خواهد بود در ورم پـستـان سلی بـافت پـستـانی سفت و بزرگ شده و این حالت معمولاً از ناحیه بالائی ( بویژه در قطعـات عقبـی )شروع میشود . همچنین در آغاز شیر از نظر ظاهـری تغـییری نداشته اما در مـراحل بعـدی دانه های ریزی در شیـر ایـجــاد که پس از مدتـی رسـوب میـکند و مایع زلال و کهـــربائی رنگ باقی مـیماند که پـس از مدتی تنها همین مایع بجای شیر از پستان خارج می شود .

علائم کالبد گشائی :
در گاو ، گـوسـفنـد و بـز جـراحات مـشخـصی قـابـل مـشاهـده است . مـمکن است گــرانـولـوماس سلی در عقـده های لنـفاوی بـخصـوص در عقـده هـای لـنـــفـاوی بـرونـشـیـال و مـدیاستـیـنال و سـایر اعـضــاء بدن یافت شود . در ریه ها ممکن است آبـسه های ارزنـی تـوسـعـه یـافـتـه و مـنـجر به بـرونکـو پنـومونی چـرکی شود . رنگ چـرک از کـرم تـا نـارنـجی بـوده و غـلـظت آن از کـر

م غـلـیظ تا پنیر سفت متغیر است هـمچـنین ممکن است ندولهای کوچکــی در پرده های جنب و صفاق مشاهده شود .
در تـمام جراحات موضعی سلی ایجاد یک کپسول فیبروزی تحریک شده وجود دارد که درجـه کـپـســول دار شدن با میزان رشد جراحت تغییر مـی کند . موارد عمومـی سل با حضــور سل ارزنـی ( جـراحـات کـوچـک ، شفـاف و سـاچـمـه مـانـنـد ) در بـیـشـتـر اعـضـاء بـدن و یـا بـوسیـله جـراحـات ریـوی که بـخـوبی کـپـسوله ویا پنیری نشده اند، مـشخص می شوند . وجود برونکوپنـومـونی یاپرخونـی در اطراف جراحات ریوی بیشتر مـربوط به مـوارد فـعال بـیمـاری است . در موارد تـورم پـستـان سلی یا مـتـریت سلی متـرشـحه باید به انتشار شدید آلـودگــی تـوجه داشت .
جـراحات مزمن در بیماری سل بطـور مشخـص مجزا و ندولار بوده و محتوی ماده غلیظ پنـیـری بـرنـگ زرد نارنجی می باشنـد که اغلب آهـکـی شده و بـوسیـله یک کپســول ضـخیم فیبروزی احاطه شده اند . هرچند که چنین جراحاتـی نسبت به جراحات باز به میزان کمتری احتمال آلوده نمودن محیط را دارند اما دامهای مبتلا به چنین جراحاتی از نظر اینکه میتوانند منشا آلودگی باشند ، مهم میباشند .
کنترل بیماری سل:
کنترل بیماری سل در سطح گله بر پایه موارد زیر استوار است :
۱اخـراج دامهای آلـوده از گلـه : جـهت انـجام این کار از تـسـت تـوبـرکـولـین استـفاده می شــود که در ایـران به روش تــست مـقـایـسه ای گـاوهـا را تست سل مینمـایند. بـاید تــوجه داشـت کـه بـایـد تـمـام دامـهائـی کـه ســنــشان از ۴ ماه مـیگـذرد مـورد آزمـایـش قـرار گـیـرند و آنـهـائی که واکـنـش مـثـبت دارنـد بـه کشـتارگـاه اعزام گردند.

در مورد دامهای مشکوک باید پس از گذشت ۲ ماه از تـست اول ، آزمـایش مجددی را انجام داد و چـنـانـچه در مرحله دوم نـیز دامـی مشـکوک بود به کشتارگاه اعـزام گردد. در تـست اولـیه بـایـد بـدقت ، آزمـایـشات بـالینی بـر روی تـمـام گاوها صـورت گـیرد تا اطـمـینان حاصـل نـمود که مــوارد پیـشرفـته بـیـماری که ممکــن است واکنش منفی نشان دهند ، در گله وجود ندارد .
۲رعایت مـقررات بهداشتی : باید آخـور و آبشخور دامها را تمیز نموده و با محلول پنج درصــ

د فـنل و یـا کـرزول ضـد عـفونـی نمود . همچنین لازم است دامهای مشکــوک را جـهت انـجام آزمـایـش مـجـدد از بـقیه دامـها جدا نـمود . بـاید تـوجه داشت که پس از اعـدام دامـهای مبتلا ، بیماری سل با ورود گاوهای جدید و جایگزین وارد گله نگردد . و بـاید گـاوهـای جایگــزیـن از گلــه هائی خـریداری شـوند که دارای گـواهــی سـلامـت هسـتـند و چـنـانـچه چنین گله هائی وجود نداشته باشد باید گـاوهای فوق را آزمایش سل نـموده و بـطور مـجزا نـگاه داشت و سپس

۶۰ روز بعد مجدداً آنها را تست نمود.
تـغذیه گـوساله های جایـگزین با شـیر عاری از میکروب سل ( پس از پاستوریزاسیون ) یـا بـا شیر گاوهای سالم صورت گیرد . هـمـچنین کارگـران گاوداری نیز باید مورد معاینه قرار گیرند زیرا ممکن است در اثر آلودگـی به مـایکو بـاکــتریـوم تـوبرکولوزیس ، واکـنش مـثبت زود گـذری در گاوهای گـله ایـجاد نمایند . همـچنین انسان ممکــن است بعنوان منـشا آلودگی مایکو باکتریوم بوویس نیز باشد .

تست توبرکولین :
امروزه در دنیا هـنوز هـم اساس هـمه طـرحـهای ریشکـنی بیماری سل روش تست و کـشـتار ( و در کنار آن مـراقـبـتـهای کشـتـارگاهی ) است . تـست توبرکولین به چندین
روش انجام می شود که شامل موارد زیر است :
۱تست بین جلدی منفرد ( Single I ntradermal Test )
۲.تست Short Termal
۳.تست Stormont
۴.تـــسـت مــقــایـــسه ای یـا Comparative Test در هـنــگــام وجود بـیــمـاری یـن یا واکســیـنـاسیون بـر علیه بیـــماری ین و یا وجود سل مرغـــی یا پـوســتـی ( با عـامل مایکـوباکتریومهای ساپروفیت ) از تست مقـایسه ای استفاده میشود . گاه بعلت وجود گـونه بـاسیل سل انسـانی ( مایکو بـاکـتریوم تـوبـرکـولوزیس ) در گاو ، حسـاسیتی در هنگام تـسـت ایجـاد می شـود ، یعنی گاو بوسیله کارگر مسـلول واکـنـش مـثبـت پیدا می کـنـد که بـا آزمـایـش فـوق نـمی تـوان ایــن دو نــوع مــایـکـوبــاکـتریوم ( بوویس و تــوبـرکـولـوزیس ) را از هم تـشـخـیص داد . در ایــران اساس طرح مـبـارزه با سل گاوی استفاده از تست مقایسه ای بین جلدی است .
در رابطه با بیماری سل و تست توبرکولین توجه به نکات زیر مهم میباشد :
در رابطه با دامها ، منشا اصلی ایجاد آلودگی گاوهای آلوده میباشند و تمام دامهائی که در برابر تست توبرکــولین واکنش مثبت نشان میدهند توانائی انتشار بیماری به حیوانات سـالم را دارند . معمولاً حساسیت توبرکولین در دامها ۶ هفته بعد از آلودگـی اولیه و در انسانها ۱۰-۲ هفته بعد از آلـودگـی ظاهر میشود . البته زمان شکل گیری و بروز پدیده حساسیت نسبت به توبرکولین در انسان و حیوان بعد از ابتلا به عفونت سلی بستگــی مستقیم به تعداد باسیلهای وارده به بدن و قدرت تکثیر آنهــا دارد ، موقعی که تعداد زیادی باسیل بیماریزا به یک بدن مستعد وارد شود ممکن است ظرف مدت ۷-۵ روز واکنش یاد شده مثبت شود .
بطور کلی دو گروه از گاوهای آلوده مهم هستند :

الف :گاوهای با جراحت پیشرفته بیمــاری که باسیلهـا از طریق این دسته دامهـا به نوعی با جریان هوای تنفسی ، پوست یا مجرای روده در ارتباط هستند و این دسته از گاوها انتشار دهنده های مشخص بیماری هستند و ممکن است نسبت به تست توبرکولین واکنش نشان ندهند .
ب :گاوهــای در مـرحلـه اولیه بیمـاری قبل از اینکـه هر گـونه جراحـتی مشـاهده شود ممکــن است
مایکو باکتریومهای زنده را از طریق موکوس بینی و نای دفع کنند .

واین دسته از گاوها تا۶ هفته بعد از آلودگی به تست توبرکولین واکنش مثبت نشان نمی دهند .
توبرکولین :
بطور کلی عصاره میکرب سل ( انسانی ، گاوی ، مرغی ) توبرکولین نام دارد. یکنوع توبر کولین بنام P. P. D ( Purifide . Protein . Derivative ) است . P. P. D به شکل زیر تهیه میگردد :
ابتدا باسیل سـل را در محیطهای شیمیائی کشت مـی دهند و سپس محصـول بدست آمده را بوسیله بخار در اتو کلاو میکشند . در مرحله بعد حاصل را از صافیهای مخصوص عبور داده و بوسیله اسید تری کلرواستیک ته نشین مـی کنند . ماده بدست آمده را بطـور مکــرر شستشو داده و حاصـل را در محلولهای تامپون تعلیق می کنند . آنچـه بدست می آید همان P. P. D است که در تست توبرکولین مـورد استفاده قــرار میگیرد . هر سانتیمتر مکعب توبرکولین P. P. D پستانداری محتوی ۲ میلــی گرم و P. P. D مرغی حاوی ۰۵ میلــی گرم پروتئین خالص است .

واکنش تست توبرکولین :
در اینجا لازم است در ابتدا مروری اجمالی بر ساختمان پوست داشته باشیم .
ساختمان پوست :
پوست از سـه لایه تشکیــل شده است که شامل اپیدرم ، درم و هـیپودرم می باشد . اپیدرم از خارج بداخل شامل طبقه شاخی ( کراتین ) ، طبقه شفاف ( ماده کراتینی دارای سلولهای پهن و فشرده فاقد هسته ) ، طبقه دانه دار ( ۶-۲ ردیف سلول لوزی شکل وهسته دار ) ، طبقه خاردار ( چندین ردیف سلول چندضلعی و بی قاعده وهسته دار ) ، طبقه زایشی ( شامل یک ردیف سلول استوانه ای کوتاه ) میباشد . درم از خارج بداخل شامل طبقه پردی ( شامل بافت همبند سست دارای رشته های کلاژن و الا ستیک ، سلولهای فیبروبلاست و ماکروفاژ و ماست سل ، عروق خونی و اعصاب زیاد ) و طبقه مشبک ( شامل بافت همبند سخت غیر منظم دارای رشته هـای کلاژن بیشتر و عروق خونـی کمتر ) است . هیپودرم از بافت همبندی ( دارای رشـته های الاستیـک و کلاژن و مقـادیر زیادی بافت چربی و همـچنین عــروق خونی و لنفی و اعصاب و غدد عرق ) تشکیل شده است .
تزریق توبرکولین باید در ناحیه درم ( بین جلدی ) صورت گیرد . پس از تزریق در ظرف مدت ۲۴ تا ۷۲ ساعت واکنش ازدیاد حساسیت تیپ تاخیری ( نوع ۴ ) اتفاق مــی افتد . بدین شکل که پس از تزریق آنتی ژن ( P . P . D ) در ناحیه بین جلد ( درم ) ، T سلهــای حسـاس گــردش خـون ( در دام آلـوده ) با P . P . D تزریقی تماس یافته و نوعی واکنشهــای ایمو نو لو

ژیک متوالی اتفاق مـی افتد که هـجوم ( نفوذ ) لنفوسیتها و ماکــروفاژها را به محل تحریک آنتی ژنیـک به اوج خود می رساند . این هـجوم در یک دوره زمانی ۲۴ تا ۷۲ ساعت اتفاق می افتد . مراحل مختلف این واکنشها بشرح زیر است :
همانطور که در ساختمان پوست شرح داده شد در ناحیه درم سلولهــائی بنام ماست سـل و ماکروفاژ وجود دارد که نقش عمده ای را در تکوین واکنشهای ایمنو لو ژی

ک ایفاء می کنند بدین ترتیب که پــس از تزریق P . P . D در ناحیه درم ، ماست سلهای موجود در اطراف محل تزریق ، دانه های متاکرومیزیا ( موکــوپلی- ساکاریدهای سولفاته بصورت هپارین ، هیستامین و در برخی حیوانات سروتونین ) خود را آزاد کرده و در نتیجه باعث انبساط عــروق و افـزایش نفـوذ پذیری آنها می شـوند و در نهایت این عمــل باعث می شود تعدادبیشتری T سل از عروق بطرف محل تزریق مهاجرت کنند . همچنین قرمزی و تورم سفت و سخت در محل تزریق ایجاد می شود . این عمل ۲۴ تا ۴۸ ساعت بعد از تزریق اتفاق می افتد .
همچنین پس از تزریق P . P . D در ناحیه درم ، آنتی ژن تحت تاثیر پدیده فاگو سیتوز ( بیگانه خواری ) ماکروفاژها قرار می گیرد و توسط این سلولها هضم وتخریب می شوند . جهت انجام این عمل ماکروفاژ در مجاورت آنتی ژن قرار گرفته و به آن می چسبد . چسبیدن بطــور مستقیم یا غیـــر مستقیم یعنی با دخـالت گــیرنده یا رسپتورهای عامل کمپلـمان و آنتی بادی انجام می گیرد . به این ترتیب که عامل مکمل و پادتن ( I Gg ) موجود در محیــط ، سطح آنتـی ژن را می پوشانـند و در این حالت توسـط رسپتورهای عامـل کمپلمان و آنتــی بادی گــرفتار می شوند . سپس با پدیده آندو سیتوز ، آنتی ژن در داخل فاگــو زوم بدام می افتد . در مرحله بعد کیسه های لیزوزومی اطراف فاگو زوم را گرفته و غشائی ( Fusion ) بین فاگو زوم و لیزوزوم ایجاد شده تا فاگــو لیزوزوم شکـل گیرد . به این ترتیب آنزیمهـا بر روی آنتی ژن ( یا باکتری ) ریخته شده و آن را متلاشی می کنند ۰
علاوه بر این ماکروفاژها اولین مرحله از شناخت آنتی ژن را به عهده داشته و بعد از مراحـل دیگر پاسخ ایمنی شکل می گیرد . به این ترتیب که ماکــروفاژها آنتی ژن را با تمـاس مستقیم به لنفوسیتهـای T عرضه می کنند و پس از آن همه فعالیتها مستقیماً توسط این سلولها شروع می شود . جهت عرضه آنتـی ژن توسط ماکــروفاژ ابتدا آنتی ژن توسط ماکــروفاژ بلع شده ( قبلاً در این ارتباط توضیح داده شـده است ) و سپس ماکروفاژ آن را خرد می کند و بخشی از این آنتی ژن را که شامل ۱۲-۶ اسید آمینه است در جایگاهی بنام شکاف ( Cleft ) در ملکول MHC جای داده و ماکروفاژ در تماس مستقیم با T . cell قرار می گـیرد . به این ترتیب ماکروفاژ آنتی ژن را به T . cell عرضه می کند . از طرف دیگر در سطح لنفوسیتهای T نیز گیرنده های زیادی وجـود دارد که یک نوع آن بنام T . C . R ( T . Cell . Receptor ) ، قادر به اتصال با آنتــی ژن عرضه شده است . T . C . R گلیکــو پروتئینــی با وزن ملــکــولی ۵۰-۴۰ هــزار دالــتون و از خانــواده ایمنوگلبولینها است و از دو زنجیره ( بتا ، آلفا یا گاما، دلتا ) تشکیل شده و دارای دو بخش Constant یا ثابت ( C ) و Variable ( V ) یا متغیر می باشد . اما T . C . R خــود در کنار ملکـولی بنام CD3 ( که در سطــح T . Cell است ) و به کمک M . H . C می تواند آنتی ژن را بشناس

د . بنابر این در مجموع وقتی MHC/Ag به CD3/TCR متصل شود ابتدا آنزیمــی در غشاء بنام فسفـو دی استراز فعال می شــود . فعال شدن این آنزیم باعث می شود فسفاتیدیل اینوزیتول دی فسفات تحـریک شود و به دو مجمـوعه بنام دی آسیل گلیسـرول و اینوزیتول تری فسفـات ( به اینوزیتول دی و بعد اینوزیتول مـنو فسفـات تبدیل شـود ) تبد

یل مـی شـود فسفاتیدیل اینوزیتول باعث می شود معبر ( یونوفر ) Ca ++ در داخل غشاء باز شـــود و دیگر اینکه کلسیـم موجـود در رتیکـولو آندوپلاسمیک را آزاد مـی کند . دی آسیل گلیسرول آنزیم پروتئیــن کیناز C را فعـال می کند که باعث افزایش ورود کلسیم درداخل سیتوپلاسم می شود .