مقاله نقش گیرنده های A2A آدنوزینی بر کاتالپسی ناشی از ۶- هیدروکسی دوپامین در موش صحرایی

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

 مقاله نقش گیرنده های A2A آدنوزینی بر کاتالپسی ناشی از ۶- هیدروکسی دوپامین در موش صحرایی دارای ۱۰ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله نقش گیرنده های A2A آدنوزینی بر کاتالپسی ناشی از ۶- هیدروکسی دوپامین در موش صحرایی  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی مقاله نقش گیرنده های A2A آدنوزینی بر کاتالپسی ناشی از ۶- هیدروکسی دوپامین در موش صحرایی،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن مقاله نقش گیرنده های A2A آدنوزینی بر کاتالپسی ناشی از ۶- هیدروکسی دوپامین در موش صحرایی :

تعداد صفحات :۱۰

بیماری پارکینسون دومین بیماری نورودژنراتیوی رایج در افراد مسن می باشد. علتاختلال حرکتی موجود در این بیماری دژنره شدن اعصاب دوپامینرژیک ناحیه پارس کومپاکتای جسم سیاه (SNc) است. مصرف کافئین با کاهش خطر این بیماری در ارتباط بوده و همچنین در مدل های جوندگان خاصیت محافظت کنندگی داشته است . در این مطالعه ما نشان داده ایم که کافئین و SCH58261 بعنوان آنتاگونیست های گیرنده های آدنوزینی A2A اختلالات حرکتی ناشی از ۶ – هیدروکسی دوپامین (مدل حیوانی پارکینسون) را بهبود می بخشند. مطالعه حاضر نقش گیرنده های آدنوزینی A2A را بر اختلالات حرکتی ناشی از تزریق یکطرفه ۶ – هیدروکسی دوپامین ( ۸ میکروگرمبازای هر موشصحرایی) بررسی نموده است. این مطالعه تجربی بر روی ۷۲ سر موش صحرائی نر نژاد ویستار در محدوده وزنی ۱۸۰-۲۲۰ گرم انجام شد. موش های صحرایی به گروههای ۸ تایی تقسیم و در شرایط استاندارد نگهداری شدند. کاتالپسیناشی از ۶ – هیدروکسی دوپامین توسط تست میله ارزیابی شد. نتایج نشان داد که کافئین با دوز ۳۰ میلی گرم بازای هر کیلوگرم وزن بدن و SCH58261 با دوز ۲ میلی گرم بهازای هر کیلوگرم وزن بدن باعث بهبود کاتالپسی می شود (P<0/001) در حالیکه دوز ۱۰ میلی گرم بازای هر کیلوگرم وزن بدن کافئین تاثیر معنی داری در کاهش علایم کاتالپسی نداشته است (P>0/05). این نتایج نقش گیرنده های مذکور و دخالت آنها را در اختلالات حرکتی مانند کاتالپسی نشان می دهد. بنظر می رسد بهبود این اختلال حرکتی ناشی از مهار گیرنده های آدنوزینی A2A و در نتیجه عدم تخریب نورون های دوپامینرژیک در ناحیه جسم سیاه باشد