مقاله اپید میولوژی

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

  مقاله اپید میولوژی دارای ۴۴ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله اپید میولوژی  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی مقاله اپید میولوژی،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن مقاله اپید میولوژی :

دانشکده پرستاری ـ مامایی
Myocardial Infarction
(MI)
درس مربوطه:
اپید میولوژی

فهرست:
مقدمه ۵
پاتو فیزیولوژی ۶
اتیولوژی ۹
عوامل خطر ۱۰
تظاهرات بالینی ۱۱
یافته های آزمایشگاهی ۱۳
تشخیص ۱۴
درمان ۱۵
عوارض ۱۵
اپیدمیولوژی: ۱۶
شیوع ۱۶
عوامل تعیین کننده وفور بیماری ۱۷
پیشگیری اولیه ۲۴
پیشگیری ثانویه ۲۴
پیشگیری ثالثیه ۲۶
فرایند پرستاری ۲۷
تغذیه ۳۴
آماردر جهان و ایران ۳۸
آمار در بیمارستان شهید لبافی نژاد ۵۷
منابع ۷۸

مقدمه:
بیماری کرونر قلب سرآمد علل مرگ درکشورهای پیشرفته اقتصادی است بنابر این موضوع بسیاری از مطالعات اپیدمیولوژیک می باشد این واژه که با بیماری ایسکمیک قلب مترادف می باشد توسط سازمان جهانی بهداشت به عنوان «ناتوانی قلب ـ حاد یا مزمن ـ ناشی از کاهش یا توقف خونرسانی به میوکارد همراه با روند بیماری در سیستم سرخرگی کرونر» تعریف شده است. بیماری کرونر قلب معمولاً به مشابه تصلب یا آتروم (Atheroma) می باشد این حالت شامل رسوبات چربی در دیواره سرخرگ است که به آهستگی اندازه آن زیاد شده و مجرای سرخرگ را تنگ می‌کند اینها ممکن است کلسیفیه شده یا زخمی شوند و سطح اولیه ای را برای تشکیل ترومبوزفراهم آورند که می توانند آمبولیزه شوند یا مجرا را مسدود نمایند. تنگی شدید سرخرگ به وسیله آتروم، ترومبوز و یا اسپاسم باعث ایسکمی و انفارکتوس ناحیه ای از میوکارد می شود که زمینه ساز آریتمی های کشنده قلبی است.

انواع بیماریهای کرونر قلب شامل موارد زیر می باشد: (Athero Sclrosis)
۱ـ آترواسکلروز: پاسخ فیبروپرولیفراتیو التهابی به آسیبهای وارده به آندوتلیوم عروق که در واقع یک اصطلاح کلی برای ضخیم و سخت شدن دیواره شریانی می باشد.
۲ـ آنژین صدری: (Angina pectoris)
عبارت است از یک سندرم بالینی به علت ایسکمی میوکارد که با جملات ناراحتی یا احساس فشار در ناحیه جلوی قلبی مشخص می گردد به طور تیپیک با فعالیت تشدید یافته و با استراحت یا نیتروگلیسیرین زیر زبانی تسکین پیدا می‌کند که خود آنژین به سه دسته تقسیم می شود که عبارتند از:
a ـ آنژین پایدار (Stable Angina)
b ـ آنژین ناپایدار (Unstable Angina)
c ـ آنژین پرینز متال یا واریانت (Prinz metals Angina or Variant Angina)
۳ـ انفارکتوس میوکارد
انفارکتوس میود کارد(MI ) Myocardial infarction
تعریف: عبارت است از نکروز ایسکمیک میو کارد که معمولاً در اثر کاهش ناگهانی جریان خون کرونری سگمانی از میوکارد به وجود می آید این بیماری به بیماری کرونر قلب اختصاص دارد.

پاتو فیزیولوژی:
انفارکتوس میو کارد عموماً زمانی رخ می‌دهد که پس از بروز انسداد ترومیوتیک در یکی از شریانهای کاروتید جریان خون کرونری به طور ناگهانی مختل می گردد. تنگی شدید اما با گسترش کند شریانهای کرونری معمولاً زمینه ساز بروز انفارکتوس حاد نیست در عوض ترمبوز شریان کاروتید به طور سریع ودر محل آسیب عروقی باعث انفارکتوس حاد می شود در بیشتر موارد انفارکتوس زمانی پدید می آید که یک پلاک آترواسکلروتیک دچار پارگی شده یا زخمی می گردد که در این مواقع در محل پارگی یک ترومبوز دیواره ای تشکیل شده و سبب انسداد شریان کرونری می شود. اصولاً MI یک بیماری بطن چپ است و لی آسیب حاصل می تواند به بطن راست یا دهلیزها نیز گسترش یابد.

معمولاً انفارکتوس بطن راست از انسداد شریان کرونری راست یا شریان سیرکمفلکس چپ ناشی می شود. و با فشار پرشدگی بالای بطن راست مشخص می گردد و غالباً با رکورژ یتاسیون شدید دریچه تری کوسپید و برون ده قلبی پایین همراه است. در هر بیمار دچار انفارکتوس تحتانی ـ خلفی وهیپوتانسیون یا شوک و Jvp برجسته باید انفارکتوس بطن راست را در نظر داشت. در انفارکتوس های ترانس مورال تمام ضخامت میوکارد از اپیکارد تا آندو کارد درگیر می شود و در روی ECG با امواجQ غیر طبیعی مشخص می گردد. انفارکتوس های غیر ترانس مورال یاساب آندوکارد از عرض جدار بطن تجاوز نکرده و فقط در سگمان ST و موج T ناهنجاری ایجاد می کنند . انفارکتوس های ساب آندوکارد معولاً داخلی میوکارد را در گیر می کند.

آنجا که فشار وارده بر جدار بیشتر بوده و جریان خون میوکارد در مقابل تغییرات به دنبال گردش خون قابلیت آسیب پذیری بیشتری دارد. هم چنین ممکن است به دنبال هیپوتانسیون طولانی به هر علت نیز انفارکتوس ساب آندوکارد اتفاق افتد از آنجا یی که نمی توان به طور بالینی وسعت آناتومیک نکروز را تعیین کرد لذا انفارکتها را از لحاظ الکتروفیزیولوژی به انواع (Q-wave) و(non Q wave) تقسیم می کنند.

می توان از روی میزان و طول مدت افزایش CK حجم میو کارد آسیب دیده را تخمین زد. توانایی قلب درجهت ادامه عملکرد خویش به عنوان یک پمپ مستقیماً به میزان آسیب میوکارد بستگی دارد بنابراین بررسی های حاصل از اتوپسی نشان میدهد که کسانی که به علت شوک کاردیوژنیک فوت می‌کنند معولاً یک انفارکت یا مجموعه ای از اسکار و انفارکت جدید دارند که بیش از ۵۰% توده بطن چپ را درگیر کرده است به علاوه انفارکت های قدامی بزرگتر بوده و در مقایسه با انفارکتهای خلفی تحتانی پیش آگاهی بدی دارند. معمولاً انفارکتهای قدامی به علت انسداد درخت شریانی کرونری چپ مخصوصاً شریان نزولی ـ قدامی است. انفارکتهای خلفی ـ تحتانی بیان گر انسداد شریان کرونری راست یا انسداد شریان سیرکمفلکس چپ می باشد.

درصد کلاژن درصد لیپید انواع پلاک
۵/۷۲
۱/۷۶
۲/۷۱
۶/۶۰
۲/۵۲
۶/۴۸
۰/۴۱
۵/۳۳ ۶/۲
۶/۵
۹/۶
۵/۱۰
۸/۲۰
۶/۳۲
۵/۴۴
۳/۵۴ A
B
C
D
E
F
G
H

اتیولوژی:
ـ بیماری آترواسکلروتیک عروق کرونر (بیش تراز۹۰%): پارگی حاد پلاک همراه تشکیل ترمبوز.
ـ وازواسپاسم کرونر: آنژین واریانت کوکائین
ـ آمبولی کرونر: آندو کاردیت ترمبوزهای جداری
ـ آنومالی های مادرزادی کرونر
ـ بیماری ترومبوتیک: شرایط افزایش انعقاد پذیری، بیماری سیکل سل، قرصهای ضد بارداری
ـ وازکولیت کرونر: تاکا یاسو، کاوازاکی، پلی آرتریت ندوزا، لوپوس، اسکرودرمی، آرتریت، روماتوئید.
رد پیوند آلو گرافت.

ـ دایسکشن آئورت: نوع پروگسیمال بادرگیری استئوم کرونری.
ـ تروما: دایسکشن آ‌ئورت/ لاسراسیون.
ـ شرایطی که نیاز به اکسیژن بیشتر از عرضه آن باشد: هیپوتانسیون، هایپرتروفی شدید بطن چپ (LVH)، تنگی آئورت.
عوامل خطر: (risk factors)
ـ سن بالا men 45 ، خانم های بعد از منوپوزکراستروژن نمی گیرند women 55
ـ سابقه خانوادگی بیماری زود رس آترواسکلروتیک کرونری قلب
ـ جنس مردان
ـ کلسترول سرم (پلاسما)
ـ دیس لیپیدمی، LDL بالا، HDL پایین
ـ لیپو پروتئینمی بالا
ـ هایپر تری گلیسریدمی
ـ هموسیستئین بالای پلاسما
ـ دیابت شیرین
ـ سیگار
ـ هایپر تانسیون
ـ چاقی به ویژه Central/ چاقی مفرط تنه ای
ـ زندگی کم تحرک
ـ قرصهای ضد بارداری
ـ فاکتورهای روانی ـ اجتماعی ۱ـ طبقه اجتماعی، ۲ـ تحرک اجتماعی، ۳ـ گروه نژادی، ۴ـ تیپ شخصیت
ـ استرس و ا فسردگی
ـ مارکرهای التهاب: CRP بالا
ـ فاکتورهای پروترومبیک:‌ فیبرینوژن بالا
ـ حاملگی نادر بروز ۰۱/۰%
ـ علل شامل اسپاسم کرونری، دایسکشن، آترواسکلروزیس، ترومبوز می باشد.
ـ سختی آب Water hardness
ـ آنژین ناپایدار
ـ کوکائین
ـ رژیم غذایی

تظاهرات بالینی:
درد: شایعترین شکایات در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد است انفارکتوس میوکارد ممکن است در هر زمانی از روز و شب پدید آید اما میزان وقوع آن در صبح و درعرض چند ساعت پس بیدار شدن در بیشترین حد خود قرار دارد در بعضی از موارد درد بسیار شدید عمقی و احشایی است و معولاً از درد آنژین صدری شدیدتر وطولانی تر است صفتهایی که به طور شایع جهت تشریح آن به کار می روند عبارتند از: سنگین، فشارنده و له کننده درد معمولاً بخش مرکزی سینه و ایجاد گاستر را در برگرفته و گاه به بازوها، شکم، پشت، فک تحتانی و گردن انتشار می یابد. یک حمله قلبی عمدتاً مسئول تشخیص اشتباه سوء هاضمه می باشد. درد انفارکتوس میوکارد ممکن است به بالا تا ناحیه پس سری انتشار یابد اما معمولاً پایین تر از ناف منتشر نمی شود.

علائم سیستم قلبی ـ عروقی: تپش قلب، صداهای قلبی ممکن است شامل S4,S3 وقوع مورمور جدید باشد، افزایش اتساع ورید گردن ممکن است در صورتیکه MI باعث نارسایی قلب بشود مشاهده شود، افزایش فشار خون .
سیستم تنفسی: تنفس کوتاه، تنگی نفس، افزایش سرعت تنفس، رال در صورت احتقان ریه، ادم ریه .
سیستم معدی ـ روده ای: تهوع،استفراغ.
ادراری تناسلی: کاهش برون ده ادرار،
پوست: سرد و مرطوب، تعریق، ظاهررنگ پریده، ادم
عصبی: اضطراب، بی قراری، سبکی سر، (ممکن است که نشان دهنده افزایش تحرک سمپاتیک یا کاهش انقباض پذیری و اکسیژن رسانی مغز باشد.)
روان شناختی: ترس به همراه احساس مشرف به مرگ یاممکن است انکار کند که چیز بدی برایش رخ داده است.
حوادث عروقی مغز (CVA)

یافته های آزمایشگاهی:
ـ برسی ECG: مهترین وسیله آزمایشگاهی در بیماران مشکوک به MI حاد آنالیز ECG است ممکن است ECG اولیه در MI حاد ترانس مورال (Q_ wave in farct) دیاگنوستیک باشد که در این صورت در ECG امواج غیر طبیعیQ عمیق و بالا رفتن سگمانهای ST دیده می شود ویا ممکن است در ECG ناهنجاری های شدید به صورت بالارفتن یا پایین افتادن سگمانهای ST و امواج T معکوس و عمیق بدون امواج Q غیر طبیعی مشاهده شود. معمولاً انفارکتهای غیر ترانس مورال (Non Q _ Wave.I) درلایه های ساب آندوکارد یا لایه های قسمت میانی میو کارد قرار دارند و به همین در این بیماران در روی ECG امواج Q دیاگنوستیک وجود ندارد نتایج حاصل از بررسی آزمایشگاهی با نکروز بافتی مطابقت دارد بدین ترتیب که بعد از حدود ۱۲ ساعت ESR افزایش یافته و معمولاً شمارش WBC بالامی رود.
ـ کراتینین کیناز (CK) : در عرض ۱ ساعت شروع به افزایش کرده و به مدت ۲۴ ساعت به بالاترین حد می رسد.
ـ لاکتات دهیدروژناژ (LDH) : در مقایسه با CK دیرتر شروع به افزایش می‌کند و برای مدت زمان بیشتری نیز بالا باقی می ماند.
ـ میوگلوبین : افزایش ۲ ساعت بعد ظاهر می شود (Max =6h)
ـ تروپونین : افزایش ظرف ۶ـ۴ ساعت ظاهر می شود(Max=6-24h)
ـ کاتتریزاسیون قلبی : جهت اندازه گیری فشارهای قلب است، شریان ریوی و فشار گره ای با استفاده از کاتتربالون دار(Swan-ganz)
ـ اسکن میوکارد : برای این اسکن ۲ تکنیک موجود است ۱ـ تکنسیوم پیروفسفات ۲ـ تالیوم ۲۰۱ که پر هزینه، وقت گیر و بیمار در معرض اشعه قرار می گیرد.

تشخیص :
در تمام مردان بالای ۳۵ سال و تمام زنان بالای ۵۰ سال که شکایت اصلی آنها درد قفسه سینه است بهتر این است که تشخیصMI مدنظر باشد باید دردMI را از درد ناشی از علل زیر افتراق داد:
پنومونی، آمبولی ریه، پریکاردیت، شکستگی دنده، جدا شدگی کوستو کندرال، اسپاسم مری یا تندرنس عضلات قفسه سینه بعد از تروما یا فعالیت بیماران غالباً درد انفارکتوس را به سوء هاضمه نسبت می دهند و در این گونه موارد ارزیابی مشکل است زیرا در بسیاری از بیماران به طور هم زمان فتق هیاتوس، زخم پپتیک یا بیماری کیسه صفرا وجود دارد هر چند که تسکین مختصر درد انفارکتوس به وسیله آروغ زدن یا به دنبال آنتی اسید شایع است ولی معمولاً این تسکین کوتاه مدت و ناکامل است.

درما ن :
عمومی : استراحت در بستر طی ۱۲ ساعت اول، اکسیژن، NPO یا رژیم مایعات صاف شده در ۱۲ ساعت اول، شل کننده های مدفوع (Stool Softener)، کاهش درد (نیتراتها، مورفین)، کاهش اضطراب (ضد اضطراب)، مراقبت در مرکز مراقبتهای ویژه قلبی (CCU)، نگهداری پتاسیم و منیزیم پلاسما در حد مطلوب.
جراحی : گرافت بای پس شریان کرونر (CABG)
دارو درمانی:
درمان دارویی انفارکتوس حاد: ترومبولیتیک ها، بلوک کننده های گیرنده بتا، مهار کننده آنزیم تبدیل کننده آنژیوتا نسین (ACE).
سایر داروها: نیتراتها، آنتاگونیستهای کلسیم، منیزیم.
برای بهبود برادی کاردی شدید توام با هیپوتانسیون مصرف سولفات آتروپین وریدی توصیه می شود.
عوارض :
مربوط به انفارکتوس: اختلال کارکرد بطنی، کاهش حجم خون، شوک کاردیوژنیک، نارسایی شدید قلبی، نارسایی دریچه میترال، آریتمی، تا کیکاردی بطنی، برادی کاردی سینوسی.
سایر عوارض: نارحتی عود کننده قفسه سینه، پریکاردیت، ترمبو آمبولی.

اپید میولوژی :
بیماری قلبی ـ عروقی بالاترین درصد مرگ و میر به خود اختصاص می‌دهد که در این میان بیماری کرونر قلب سرآمد علل مرگهاست.
انفارکتوس میوکارد از شایع ترین تشخیصها در بیماران بستری در بیمارستان در کشورهای صنعتی می باشد.
شیوع:
در ایالات متحده حدود ۵/۱ میلیون مورد انفارکتوس میو کارد در هر سال رخ می‌دهد میزان مرگ و میر انفارکتوس حاد حدود ۳۰% می باشد که بیش از نیمی از موارد مرگ مربوط به زمانی است که بیمار هنوز به بیمارستان نرسیده است.
در اکثر کشورهای غربی موارد مرگ منتسب به بیماری قلبی عروقی ۵۰% از کل مرگ و میر و بیماری کرونر قلب این نسبت را تشکیل می‌دهد. اختلافات در میزان مرگ ومیر ناشی از بیماریهای کرونر به علل، مناطق، طبقات اجتماعی و گروه های قومی، سن و جنس بستگی دارد. بیماری کرونر قلب در میان سالی به طور بارزی مشکل مردان است خطر تجمعی مرگ ناشی از بیماری کرونر قلب در مردان تا سن ۶۵ سال ۹% و تاسن ۷۵ سال ۱۹% می باشد. از هر ۲۵ بیماری که از بیمارستان مرخص می شود یک نفر در طی سال اول پس از انفارکتوس می میرد.

• اختلافات بین المللی
باوجود عمده بودن بیماری بعنوان یک علت مرگ، میزان مرگ ومیر در سطح بین المللی تفاوتهای زیادی دارد. این اختلافات ، اگر آمارهای ملی برای قسمت اعظم کشورهای آفریقایی ـ آسیایی موجود بود، می توانست زیادتر هم باشد زیرا بیماری کرونر قلب بیشتر با رفاه همراه است. به طور کلی، میزان مربوط به زنان و مردان بسیار متفاوت ولی تا حد زیادی بهم مربوط است. بالاترین میزان مرگ و میر در اثر بیماری کرونر در اروپای شمالی و کشورهای انگلیسی زبان بروز می‌کند در حالیکه میزان های مربوط به اروپای جنوبی بسیار کمتر بوده ودر ژاپن، با وجود آن که یک کشور ثروتمند صنعتی است بی نهایت کم ا ست.

• اختلافات منطقه ای
تفاوت های ملی در میزان مرگ و میر را می توان به اختلافات فرهنگی، هم درشیوه زندگی و هم تشخیص پزشکی نسبت داد. اختلافات منطقه ای در داخل یک کشور با سهولت کمتری قابل اغماض است برای مثال در بریتانیا تفاوت بسیاری بین جنوب شرقی و شمال غربی بامیزان کمی در بخش های جنوبی وجود دارد.

• اختلافات زمانی
موارد مرگ ناشی از بیماری کرونر در تمام مدت ۲۴ ساعت شبانه روز اتفاق می افتد ولی بیشترین موارد در ساعات ۱۰ـ ۸ صبح و کمترین آنها در صبح های خیلی زود بروز می‌کند. بروز آن در روزهای دوشنبه نسبت به روزهای دیگر کمی بیشتر است. در کشورهای گرمسیر مرگ ناشی از بیماری کرونر در ماه های زمستان افزایش می یابد و این نوسانات را می توان به دروه های سرمای شدید ربط دارد ولی در موارد کمتر با امواج گرما نیز ربط دارد.

• شغل، طبقه اجتماعی و گروه قومی
در جوامع مستعد بیماری های کرونر، تمام اقشار جامعه مستعد هستند. در طی دهه های ۱۹۵۰ و ۱۹۶۰ یک بیماری مربوط به «شیوه زندگی اجرایی» و کار جسمی به عنوان یک عامل محافظ، در نظر گرفته می شد. اما شواهد بدست آمده از منابع متعدد دال بر آن است که کارکنان تخصصی و اجرایی کمتر از کارکنان سطح پایین مستعد هستند اختلافات فرهنگی و ژنتیک معمولاً همراه با هم هستند بطوریکه تفاوتهای نژادی در میزان استعداد به ابتلاء می تواند به هر یک از دو علت باشد. از این جهت اهمیت مطالعات مهاجرین مهم تلقی شده است. آمریکایی های سیاه پوست بیماری کرونر کمتری دارند هر چند هر چند که این فاصله با سفید پوستان در حال از بین رفتن است.