مکانیسم آپوپتوز ناشی از تاموکسیفن در رده سلولی MDA – MB468 با منشا ادنوکارسینوم ارتشاحی سینه: نقش پروتیین های کاسپاز-۳، Bcl-2 و Bax

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

 مکانیسم آپوپتوز ناشی از تاموکسیفن در رده سلولی MDA – MB468 با منشا ادنوکارسینوم ارتشاحی سینه: نقش پروتیین های کاسپاز-۳، Bcl-2 و Bax دارای ۱۳ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مکانیسم آپوپتوز ناشی از تاموکسیفن در رده سلولی MDA – MB468 با منشا ادنوکارسینوم ارتشاحی سینه: نقش پروتیین های کاسپاز-۳، Bcl-2 و Bax  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی مکانیسم آپوپتوز ناشی از تاموکسیفن در رده سلولی MDA – MB468 با منشا ادنوکارسینوم ارتشاحی سینه: نقش پروتیین های کاسپاز-۳، Bcl-2 و Bax،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن مکانیسم آپوپتوز ناشی از تاموکسیفن در رده سلولی MDA – MB468 با منشا ادنوکارسینوم ارتشاحی سینه: نقش پروتیین های کاسپاز-۳، Bcl-2 و Bax :

نام کنفرانس، همایش یا نشریه : مجله علوم پایه پزشکی ایران

تعداد صفحات :۱۳

در سالهای اخیر گزارش شده است که داروی تاموکسیفن اثرات درمانی در سرطان فاقد گیرنده استروژن نشان می دهد. از این رو مطالعه حاضر جهت بررسی مکانیسم آپوپتوز ناشی از تاموکسیفن در سلولهای سرطان سینه فاقد گیرنده استروژن، MDA- MB468، طراحی و اجرا شده است. در این مطالعه تکثیر سلولی و سیتوتوکسیسیته با روش شمارش سلولی با لام هماسیتومتر و رنگ آمیزی اکریدین اورنج ارزیابی شده است. آپوپتوز با روش فلوسایتومتری و با استفاده از ترکیب دو رنگ Annexin V- PI بررسی شده است. از میکروسکوپ فلورسنت نیز برای اثبات نتایج فلوسایتومتری و تمایز مورفولوژی سلولهای آپوپتوزی دیررس از سلولهای نکروزی استفاده شده است. سنجش افزایش میزان کاسپاز ۳ فعال شده به روش رنگ سنجی و مقدار پروتیین Bcl -2 و Bax سلولها نیز با روش وسترن ایمونوبلاتینگ انجام شد. نتایج به دست آمده نشان داد که تاموکسیفن در دوز ۲۰ میکرومولار سبب القای وابسته به دوز و زمان آپوپتوز می شود (تستp<0.05, X2 ). میزان آنزیم کاسپاز ۳ فعال در سلولهای تیمار شده نیز به صورت وابسته به دوز – زمان افزایش می یابد (تست P<0.05, X2). پیش تیمار سلولها با مهار کننده اختصاصی کاسپاز – ۳ سب مهار آپوپتوز ناشی از تاموکسیفن در این سلولها شده و نشانگر وابستگی این فرآیند به فعال شدن آنزیم کاسپاز- ۳ دارد. مقدار پروتیین های آپوپتوزی Bcl- 2 و Bax در سلولهای تیمار شده تغییر معنی داری نسبت به سلولهای شاهد نشان ندادند. با توجه به نتایج حاصله، تاموکسیفن به دلیل امکان القای آپوپتوز وابسته به کاسپاز – ۳ می تواند به عنوان ترکیب موثری علیه سلولهای سرطانی فاقد گیرنده نیز به کار گرفته شود.

کلید واژه: آپوپتوز، پروتیین های Bcl-2 و BAX، تاموکسیفن، رده سلولی MDA-MB468، کاسپاز- ۳