مقاله چرا خون در رگ ها لخته نمی شود ولی در بیرون رگها لخته می شود؟

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

  مقاله چرا خون در رگ ها لخته نمی شود ولی در بیرون رگها لخته می شود؟ دارای ۱۶ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله چرا خون در رگ ها لخته نمی شود ولی در بیرون رگها لخته می شود؟  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی مقاله چرا خون در رگ ها لخته نمی شود ولی در بیرون رگها لخته می شود؟،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن مقاله چرا خون در رگ ها لخته نمی شود ولی در بیرون رگها لخته می شود؟ :

چرا خون در رگ ها لخته نمی شود ولی در بیرون رگها لخته می شود؟

همان طور که می دانیم انعقاد خون یک رخداد طبیعی می باشد که باعث قطع خونریزی پس از جراحت می شود. برای مثال زمانی که ما به زمین می خوریم و زانوی ما خراشیده می شود، مشاهده می شود که پس از مدتی لایه ای تیره رنگ بر روی زخم ما درست می شود. این لایه همان خون خارج شده از زانوی ما به هنگام آسیب رسیدن است که حالا لخته شده است. این عمل یعنی لخته شدن خون توسط پلاکتها Platelets انجام می شود .

در بیماری کرونری قلب هم یک سری لخته خونی درست می شود، البته نه به خاطر جراحت خارجی بلکه به خاطر رسوب چربی در دیواره داخلی عروق. دیواره عروق به طور طبیعی صاف هستند و هیچ نقطه ای وجود ندارد که در آنجا امکان ایجاد لخته خون باشد. در اثر تصلب شرایین، دیواره رگها این ویژگی خود را از دست می دهند. و جایی که چربی رسوب کرده است، باعث تخریب سطح داخلی رگ می شود.

کلسترول یا چربی با تراکم کم Low Density Lipoprotein or LDL
کلسترول از جمله آن موادی است که برای بدن لازم است، اما به مقدار بسیار ناچیز؛ به عبارتی کلسترول اضافی باعث بروز بیماریهای قلبی و عوارض زیادی می شود. این ماده در زرده تخم مرغ، روغن جامد، گوشت قرمز، میگو و ;. موجود می باشد. مصرف بیش از حد مواد غذایی فوق باعث بالا رفتن میزان کلسترول خون می شود که این عامل باعث می شود تا کلسترول در رگهای خونرسان قلب رسوب کرده و مانع عبور خون به راحتی به قلب می شوند؛ به عبارتی باعث تنگ شدن شریانهای بدن یا تصلب شریانها Atherosclerosis می شوند. این عامل که مدت طولانی طول می کشد – در حدود ۲۰ سال – یکی از بیماریهای شریانهای کرونری Coronary Artery Disease می باشد.

پس از تشکیل رسوب لایه درونی شریان که از جنس سلولهای مخاطی می باشد دیواره شریان کلاهکی رشته ای درست می کند و آنرا دور تا دور رسوبات درست می کند که تمامی این عوامل آسیب زیادی به شریان وارد می کند. پس از چندی با فشار زیادی که رسوبات به کلاهک وارد می کنند، آن را پاره کرده و باعث زخم شدن و آسیب شدید به دیواره سرخرگ می شوند. این عامل سبب می شود تا پلاکتهای موجود در خون ( که به لخته شن خون کمک می کنند ) به آن محل بیایند.

پلاکتها سعی می کنند تا جراحت را برطرف کنند و در مواقعی که زخم زیاد جدی نیست برطرف شده و مشکلی پیش نمی آید، اما اگر آسیب دیدگی وخیم باشد، پلاکتها هیچ کاری نمی توانند بکنند و خون را لخته می کنند. با لخته شدن خون راه شریان بسته شده و خون دیگر نمی تواند عبور کند و شریان کرونری به طور کامل بسته می شود و چون شریانهای کرونری خون را به عضلات قلب می رساند و عضلات قلب بدون خون نمی توانند فعالیت کنند از کار می افتند و حمله قلبی یاMyocardial Infraction رخ می دهد.

خون ما مخلوط پیچیده‌ای از قطعات جامد شناور درون مایع است. قطعات جامد آن همان گلبول‌های قرمز، سفید و پلاکت‌ها هستند. بخش مایع خون هم پلاسما نام دارد که بی‌رنگ است و عمده آن از آب تشکیل شده که البته پروتئین‌های مهمی چون پروتئین‌های مسئول انعقاد، غذا و املاح معدنی و البته گازهای دفعی به وسیله آن حمل می‌شوند انعقاد خون عملی

است که برای جلوگیری از اتلاف خون در هنگام ایجاد زخم صورت می‌گیرد. خون در محل بریدگی منعقد می‌شود و سدی را پدید می‌آورد که مانع خروج خون می‌شود. حتی زمانی که خون در داخل بدن نیز از درون رگها خارج شود، منعقد می‌شود. عمل انعقاد شامل تشکیل لخته است که از مایع خون که در این حالت به آن سرم گفته می‌شود جدا می‌شود. لخته خون

شامل یک شبکه تور مانند است که سلولهای خون بخصوص گلبولهای قرمز و پلاکتها به این شبکه‌ها می‌چسبند. در بدن این رشته‌ها از پروتئین مخصوصی به نام فیبرین تشکیل شده‌اند. فیبرین که پروتئینی نامحلول است از پروتئین دیگری به نام فیبرینوژن درست می‌شود که در پلاسما محلول است. در پلاسما پروتئین دیگری به نام پروترومبین وجود دارد که به کمک

ویتامین K در کبد ساخته می‌شود. پروترومبین در اثر ماده فعال کننده‌ای که در هنگام انعقاد خون بوجود می‌آید به ترومبین تبدیل می‌شود و وجود یون کلسیم نیز برای این تبدیل لازم است. ماده فعال کننده پروترومبین از سلولهای مجروح بدن و بویژه پلاکتهای صدمه دیده آزاد می‌شود. ترومبین حاصل با یک عمل آنزیمی فیبرینوژن را به فیبرین تبدیل می‌کند. بیشتر عوامل

انعقادی در کبد ساخته می‌شوند. برای مثال، پروتئینی در پلاسمای خون وجود دارد که مدام به وسیله سلول‌های کبدی ساخته می‌شود. این پروتئین موجب می‌شود مولکول‌هایی موسوم به “فیبرینوژن” که در پلاسما هستند، تکثیر پیدا کنند و به هم متصل شوند و رشته‌ای را به نام “فیبرین” بسازند. این رشته‌های فیبرین گلبول‌های قرمز، گلبول‌های سفید و پلاکت‌ها را در محل خون‌ریزی به دام می‌اندازند و در عرض چند دقیقه، توده‌ای نرم و ژله مانند به نام “لخته ی خون” به وجود می‌آید که

محل پارگی رگ را پرُ می کند. وقتی پوست‌مان آسیب می‌بیند و رگ خونی پاره می‌شود، باکتری‌ها در محل پارگی رگ، تجمع کرده و سعی می‌کنند از محل نشت خون وارد بدن شوند. برای همین گلبول ‌های سفید خون از جدار رگ خارج شده و به باکتری‌های مهاجم حمله می‌کنند. شاید این سئوال در ذهن‌تان شکل بگیرد که «اگر آن پروتئین مسئول انعقاد خون، همواره در پلاسمای خون است، پس چرا خون همواره در گردش طبیعی است و منعقد نمی‌شود؟» درست است. اما هم

پلاکت‌ها و هم پروتئین پلاسما به صورت غیر فعال در خون ما قرار دارند و عامل محرکی لازم است تا آنها را فعال کند. آن عامل محرک، آسیب به دیواره عروق(پارگی رگ) است، که یک پیغام از سوی بافت آسیب دیده به عوامل انعقادی می‌رساند تا روند انعقاد را شروع کنند. گاهی نیز آسیبی داخلی مانند آسیب به خود پلاکت‌ها و تخریب آنها موجب می‌شود ماده‌ای را از خود آزاد کنند که به فاکتورهای انعقاد خون، پیام شروع بدهد. اگر یکی از فاکتورهای انعقادی آن روز غایب باشد یا کارش را درست

انجام ندهد، انعقاد خون به مشکل بر می‌خورد و خون زیادی از دست می‌دهیم. بیماران هموفیلی یکی از فاکتورهای انعقاد خون را ندارند و برای همین دچار مشکل می‌شوند. از این گذشته چون عوامل انعقاد خون در کبد ساخته می‌شوند، اگر کبد، بیمار باشد مانند هپاتیت یا سیروز کبدی، روند انعقاد خون مختل می‌شود. حتی کاهش ذخیره ویتامینی در کبد مانند کمبود ویتامین K ، می‌تواند به کاهش تولید عوامل انعقادی در کبد بیانجامد.
انعقاد طبیعى خون، با تعادل فیزیولوژیک بین فاکتور هاى پیش انعقادى و فاکتور هاى ضدانعقادى ایجاد مى شود. روند انعقاد خون، پیچیده و جالب است و مولکول ها و ساختار هاى فراوانى در ارتباط با آن هستند همان طور که انعقاد صحیح و به موقع خون، باعث بقاى زندگى و ممانعت از اتلاف بیش از حد خون مى شود، جلوگیرى از انعقاد بى مورد خون هم داراى اهمیت فوق العاده زیادى است. به علاوه هنگامى که به هر علتى یک لخته خون در بدن تشکیل مى شود. بلافاصله باید واکنش هایى در جهت حل کردن لخته و ترمیم ضایعه احتمالى فعال شوند. در یک فرد سالم، همه این فرآیند ها و واکنش ها در حال تعادل هستند. خون بى دلیل لخته نمى شود، در صورت نیاز به فرآیند انعقاد خون، واکنش هاى مربوطه به سرعت انجام شده و خون به موقع لخته مى شود و سپس ظرف مدت زمانى منطقى و مطلوب، لخته تشکیل شده تحلیل مى رود و همه چیز به جاى اولش برمى گردد.

انحراف از مسیر هاى طبیعى در همه این موارد، به بروز بیمارى ها و عوارضى مى انجامد که در کل در مقوله بیمارى هاى انعقاد خون یا هموستاز مورد بحث قرار مى گیرند. اولین اتفاقى که متعاقب آسیب رگ هاى بدن رخ مى دهد، انقباض این رگ ها ست. انقباض عروق آسیب دیده و کم شدن قطر آنها باعث مى شود میزان خونریزى بلافاصله متعاقب آسیب کاهش چشمگیرى پیدا کند. پلاکت ها سلول هاى بسیار کوچک و بدون هسته اى هستند که به تعداد نسبتاً زیاد (۱۵۰ هزار تا ۴۵۰ هزار عدد در هر میلى متر مکعب) در خون وجود دارند و همراه با خون در همه رگ هاى بدن گردش مى کنند. وجود پلاکت هاى سالم و فعال، براى انعقاد خون به خصوص در آسیب سرخرگ هاى بدن که با خونریزى زیادى همراه است، ضرورى است.

پلاکت ها در محل آسیب، مستقیماً به دیوار ه رگ ها مى چسبند. تجمع پلاکت ها به تشکیل توده کوچکى مى انجامد که در صورت جزیى بودن آسیب، مى تواند جلوى خونریزى را بگیرد، اتفاق مهم ترى که متعاقب اتصال پلاکت ها رخ مى دهد، فعال شدن آنها و آزاد شدن موادى است که باعث پیشرفت مراحل بعدى انعقاد خون مى شوند. تجمع پلاکت ها، باعث شکل گیرى ساختارى موسوم به میخ پلاکتى بر روى منطقه آسیب دیده مى شود. این ساختار امکان قطع خونریزى هاى کوچک را

در مدت زمانى اندک و بدون درگیر شدن واکنش هاى پیچیده انعقادى، فراهم مى آورد. پس از اتصال پلاکت ها به دیواره رگ، آزاد شدن یک سرى مواد از آنها به همراه عملکرد فاکتور هایى که از بافت هاى آسیب دیده آزاد مى شوند، واکنش هاى زنجیره اى رخ مى دهند که نتیجه آنها تبدیل مولکول محلول در آب فیبرینوژن به یک پروتئین رشته اى غیرمحلول در آب به نام فیبرین است. رشته هاى فیبرین به صورت متقاطع قرار گرفته و یک شبکه تورى مانند را پدید مى آورند سلول هاى خون به خصوص گلبول هاى قرمز در این شبکه تورى گیر مى کنند و آنچه در آخر کار به دست مى آید، همان لخته خون است که محل آسیب دیده رگ را مى پوشاند.

براى تبدیل شدن فیبرینوژن به فیبرین، چندین واکنش یکى پس از دیگرى رخ مى دهند. حداقل سیزده فاکتور براى تحقق انعقاد خون به طور طبیعى مورد نیاز هستند. کمبود یا ناکارا بودن هر یک از آنها مى تواند به اختلال در لخته شدن طبیعى خون بینجامد. به عنوان مثال هموفیلى A و B که دو بیمارى ارثى خونریزى دهنده هستند، به ترتیب به علت کمبود فاکتور هاى هشت و نه رخ مى دهند. هر چند مسیر واکنش هاى انعقاد خون پیچیده به نظر مى رسد، ولى همین تعدد فاکتور هاى دخیل در این فرآیند، امکان تنظیم و کنترل آن را در سطوح مختلف فراهم مى کند.

ایجاد لخته ، حاصل برهم کنشهای متوالی ، منظم و پیچیده بین گروهی از پروتئینهای پلاسما ، پلاکتهای خون و مواد آزاد شده از بافتها می‌باشد. که نقش آنها در بند آمدن خونروی و حفظ خونروی و حفظ حالت هموستاز بدن می‌باشد.

اطلاعات اولیه
در سالهای اخیر تحقیقات زیادی بر روی تمام جوانب سیستم انعقاد خون انجام گرفته و با دستیابی فزاینده به فاکتورهای خالص انعقادی ، امکان مطالعه مستقیم برهم کنشها و شرایط انجام آنها ، برای هر فاکتور خاصی فراهم شده است. از آن طریق ، برهم کنشهای جدیدی مشخص شده است که از آن جمله می‌توان واکنشهای متقاطع که مسیرهای داخلی و خارجی انعقاد را بهم مربوط می‌کنند و حلقه‌های مهم فیدبک منفی و مثبت که در مراحل مختلف روند آبشاری انعقاد موثراند اشاره نمود. همچنین در چند سال گذشته ، برای بسیاری از فاکتورهای انعقادی ، DNA مکمل ار راههای DNA نوترکیب مربوطه تهیه شده و ساختمان اولیه اسیدهای آمینه آنها تعیین شده است.

مکانیسم انعقاد
سیستم انعقاد خون با فعال شدن فاکتور XII یا VII و یا هر دو شروع می‌شود. اما هنوز معلوم نیست که فعال کننده خود اینها چیست. اینها هم موجب فعال شدن پروتئینی به نام ترومبین می‌گردند. تشکیل ترومبین یک حادثه بحرانی در روند انعقاد خون تلقی می‌شود. ترومبین مستقیما قطعات پپتیدی را از زنجیره‌های و مولکول فیبرینوژن می‌شکند و ایجاد منومرهای فیبرینی می‌کند که متعاقبا به صورت یک لخته فیبرینی پلی‌مریک بسیار منظم درمی‌آیند.

به علاوه ترومبین به عنوان یک محرک فیزیولوژیک بسیار قوی برای فعال شدن پلاکتها عمل می‌کند. پلاکتها در حضور یون کلسیم ، پروترومبین را به ترومبین تبدیل می‌کنند و همین باعث افزایش مقدار ترومبین و در نتیجه شدت واکنشها می‌گردد. نقطه پایان این واکنشها ، ایجاد پلیمر فیبرین است که هنوز قوام کمی دارد اما برهمکنشهای الکتروستاتیک ما بین مولکولهای منومر فیبرین مجاور ، باعث استحکام آن می‌شود.

پایدار شدن نهایی لخته خون با فعال شدن فاکتور XIII یا همان فاکتور پایدار کننده فیبرین صورت می‌گیرد که شامل ایجاد پیوند کووالانسی ما بین اسید آمینه‌های لیزین با گلوتامین بین زنجیرهای و مجاور هم در مولکولهای فیبرین می‌باشد. نیز فاکتور XIII می‌تواند یک مهار کننده فیزیولوژیک فیبرینولیز را به لخته فیبرین با پیوند کووالانسی متصل می‌کند و در نتیجه لخته مربوطه در مقابل اثر لیزکنندگی پلاسمین حساسیت کمتری خواهد داشت. چنانچه در طی تشکیل لخته ، پلاکت باشد، لخته ایجاد شده کاملا جمع یا منقبض می‌شود و علت آن انقباض یک پروتئین پلاکتی است.

مهار کننده‌های طبیعی انعقاد
۱ آنتی ترومبین III: با ترومبین به صورت یک به یک جمع شده و آن را از فعالیت باز می‌دارد.
۲ کو فاکتور IIهپارین: این نیز به عنوان مهار کننده ترومبین می‌باشد، کمبود ارثی این ، می‌تواند موجب ترامبوز شود.
۳ آلفا ماکروگلوبین: از جنس گلیکوپرتئین است و باز هم فعالیت ترومبین را باز می‌دارد.
۴ پروتئین C: وجود نیاز به ویتامین K دارد که بوسیله ترومبین فعال شده و موجب انعقاد می‌شود.
۵ پروتئین S: به عنوان کو فاکتور همراه پروتئین C عمل می‌کند و برای وجودش ، نیاز به ویتامین K است.

فیبرینولیز طبیعی
تشکیل لخته باعث قطع خونریزی از عروق صدمه دیده و مجروح می‌شود اما نهایتا باید برای برقراری مجدد جریان خون ، لخته ایجاد شده از سه راه برداشته شود. این عمل با حل شدن لخته بوسیله سیستم فیبرینولیتیک انجام می‌شود. آنزیمی به نام پلاسمین بطور متوالی برخی پیوندها را در مولکول فیبرین شکسته و باعث آزاد شدن محصولات پپتیدی و د ر نتیجه حل شدن لخته می‌شود. مکانیسمهای متعددی می‌توانند در ایجاد پلاسمین فعال دخیل باشند که در همه آنها فاکتورهای خاص انعقاد موجب تبدیل این پروتئین از شکل غیر فعال به فعال می‌شود یعنی پلاسمینوژن به پلاسمین.
اختلالات مادرزادی انعقاد خون
هموفیلی A
هموفیلی A ، شایع‌ترین اختلال مادرزادی مربوط به فاکتورهای انعقادی است. که در اکثر کمبود فاکتور انعقادی VIII ایجاد می‌شود. ژن سازنده این پروتئین بر روی کروموزوم X فرد مبتلا قرار دارد و بنابراین ، در درجه اول ، مردان همی‌زیگوت را گرفتار می‌کند. با آنکه بطور معمول در ناقلین زن ، تمایل به خونریزی دیده نمی‌شود، اما مواردی هم وجود دارد که در زنان ناقل هم کمبود بالینی فاکتور VIII دیده می‌شود.

این ناهنجاریهای ژنتیکی در افراد با فنوتیپ زنانه عبارتند از یک کروموزوم x ای که دارای ژن هموفیلی می‌باشد و فعال است. و در اثر غیر فعال شدن تصادفی کروموزوم X بطور افراطی (Extreme Lydnijtion) در زن هتروزیگوت ، X سالم غیرفعال شده است. تقریبا در ۳/۱ هموفیلیها نمی‌توان سابقه خانوادگی هموفیلی را پیدا کرد و به نظر می‌رسد این به دلیل وجود چندین نسل ناقل خاموش یا وقوع یک جهش جدید است.

هموفیلی B
کمبود مادرزادی فاکتور IX یا هموفیلی B نیز ، اختلالی وابسته به کروموزوم X است و میزان شیوه آن حدودا ۵/۱ شیوع هموفیلی A است و از نظر تظاهرات بالینی ، قطعا نمی‌توان بین هموفیلی A و B فرقی قائل شد. در هر دو ، خونریزیهای داخل مفصلی یا عضلانی ، خونریزی وسیع به دنبال عمل جراحی و عموما کبود شدگی آسان پوست می‌باشد. در هموفیلیها از علل عمده فوت ، وقوع خونریزی داخل جمجمه‌ای است. هموفیلی B نیز اختلال وابسته کروموزوم X است.
بیماری خون ویلبراند
این بیماری به صورت اتوزومی غالب منتقل می‌شود، اما در تعداد کمی از بیماران بنظر می‌رسد که به صورت اتوزومی مغلوب باشد. خونریزی در این بیماران ، مشخصا از پرده‌های مخاطی و نواحی جلدی است. در این بیماری با کمبود فاکتور VW مواجه هستیم که توسط سلولهای آندوتلیوم رگها و مگا کاریوسیتها ساخته می‌شوند و در پلاکتها ذخیره می‌گردند و در موقع لزوم ، از پلاکتها آزاد می‌گردد.
درمان اختلالات مربوط به انعقاد خون
هم اکنون با بکار بردن روش RELP یکی از روشهای قوی از مهندسی ژنتیک به بودن یا نبودن این بیماریها می‌توان در نسل بعد پی برد. همچنین |روش PCR ، توانسته است. با تولید پروتئینهای عامل انواع هموفیلی بعد جایگزینی این پروتئینها در گردش خون ، کمک شایانی به درمان این بیماریها بکند.

مکانیسم عمومی
تقریبا تمام محققین که در زمینه انعقاد خون کار می‌کنند متفق‌القول‌اند که انعقاد خون در سه مرحله اساسی انجام می‌شود:

۱ در پاسخ به پاره شدن رگ یا آسیب خود خون مجموعه پیچیده‌ای از واکنشهای شیمیایی پشت سرهم با دخالت بیش از یک دوجین فاکتورهای انعقادی خون در خون انجام می‌شود. نتیجه خالص ، تشکیل مجموعه‌ای از مواد فعال شده است که روی هم فعال کننده پروترومبین نامیده می‌شوند.
۲ ماده فعال کننده پروترومبین ، تبدیل پروترومبین به ترومبین را کاتالیز می‌کند.
۳ ترومبین به عنوان یک آنزیم عمل کرده و فیبرینوژن را به رشته‌های فیبرین تبدیل می‌کند که پلاکتها ، گویچه‌های سرخ و پلاسما را در بین خود به دام انداخته و لخته را تشکیل می‌دهند.
شروع انعقاد
مکانیسم‌های شروع لخته شدن با ایجاد آسیب در جدار رگ یا بافتهای اطراف ، با آسیب رسیدن به خون یا تماس خون با سلولهای آندوتلیال آسیب دیده و کلاژن و سایر عناصر بافتی در خارج آندوتلیوم وارد عمل می‌شوند. این عوامل در هر مورد منجر به تشکیل فعال کننده پروترومبین می‌شوند که سپس موجب تبدیل پروترومبین به ترومبین و سایر مراحل بعدی لخته شدن می‌گردد. عموما چنین در نظر گرفته می‌شود که فعال کننده پروترومبین به دو روش تشکیل می‌شود اگرچه در حقیقت این دو روش دائما دارای واکنش متقابل با یکدیگر هستند.
۱ از راه مسیر خارجی که با وارد شدن آسیب به جدار رگ و بافتهای اطراف شروع می‌شود.
۲ از راه مسیر داخلی در خود خون شروع می‌شود.

تبدیل پروترومبین به ترومبین
بعد از آنکه ماده فعال کننده پروترومبین در نتیجه پارگی رگ خونی یا در نتیجه آسیب خود مواد فعال کننده در خون ، تشکیل شد آنگاه فعال کننده پروترومبین می‌تواند در حضور مقادیر کافی یون کلسیم موجب تبدیل پروترومبین به ترومبین شود. ترومبین به نوبه خود موجب پلیمریزاسیون مولکولهای فیبرینوژن و تبدیل آنها به رشته‌های فیبرین ظرف ۱۰ تا ۱۵ ثانیه می‌شود. به این ترتیب عامل محدودکننده سرعت ایجاد انعقاد خون معمولا تشکیل ماده فعال کننده پروترومبین است نه واکنشهایی که بعد از این مرحله قرار دارند.

زیرا این مراحل پایانی در حال طبیعی با سرعت زیاد انجام شده و لخته را تشکیل می‌دهند. پلاکتها نیز نقش مهمی در تبدیل پروترومبین به ترومبین بازی می‌کنند زیرا قسمت زیادی از ترومبین ابتدا به گیرنده‌های ترومبین بر روی پلاکتهایی که قبلا به بافت آسیب دیده چسبیده‌اند منتقل می‌شود. سپس این اتصال تشکیل ترومبین از پروترومبین را تسریع می‌کند و این عمل دقیقا در بافت ، در جایی که لخته مورد نیاز است انجام می‌شود.
ساختمان و غلظت پروترومبین و ترومبین
پروترومبین یکی از پروتئین‌های پلاسما یعنی یک آلفا -گلوبین با وزن مولکولی ۷۰۰ و ۶۸ است. پروترومبین در پلاسمای طبیعی با غلظت حدود ۱۵ میلی گرم در دسی لیتر وجود دارد و یک پروتئین ناپایدار است که می‌تواند به آسانی به ترکیبات کوچکتر که یکی از آنها ترومبین با وزن مولکولی ۷۰۰ و ۳۳ یعنی تقریبا نصف وزن مولکولی پروترومبین است تجزیه شود. پروترومبین بطور مداوم بوسیله کبد تشکیل می‌شود و بطور مداوم در سراسر بدن برای لخته شدن خون به مصرف می‌رسد.

هرگاه کبد نتواند پروترومبین تولید کند، غلظت آن در پلاسما در ظرف یک تا چند روز آن قدر کم می‌شود که قادر به ایجاد انعقاد طبیعی خون نیست. کبد برای تشکیل طبیعی پروترومبین و نیز چهار ماده انعقادی دیگر به ویتامین K نیاز دارد. بنابراین با فقدان ویتامین K یا وجود یک بیماری کبدی که از تشکیل طبیعی پروترومبین جلوگیری کند می‌تواند غلظت پروترومبین را به مقادیر آنچنان پایینی کاهش دهد که تمایل به خونریزی ایجاد شود.

فیبرینوژن
فیبرینوژن یک پروتئین با وزن مولکولی زیاد (۳۴۰۰۰۰ دالتون) است که با غلظت ۱۰۰ تا ۷۰۰ میلی گرم در دسی لیتر پلاسما وجود دارد. فیبرینوژن در کبد تشکیل می‌شود و بیماری‌های کبدی گاهی غلظت فیبرینوژن موجود در گردش خون را کاهش می‌دهند. فیبرینوژن به علت اندازه مولکولی درشتش در حال طبیعی فقط به مقدار مختصری به داخل مایعات میان بافتی نشت می‌کند و چون یکی از فاکتورهای اساسی در روند انعقاد خون به شمار می‌رود لذا مایع بین سلولی در حال عادی لخته نمی‌شود. اما هنگامی که نفوذپذیری مویرگها بطور مرضی افزایش می‌یابد در این حال فیبرینوژن واقعا به مقادیر کافی به داخل مایعات بافتی نشت می‌کند و اجازه می‌دهد که این مایعات نیز به همان روش پلاسما و خون کامل ، لخته شوند.
تبدیل فیبرینوژن به فیبرین (تشکیل لخته)
ترومبین یک آنزیم پروتئینی با خواص پروتئولیتیک است. ترومبین بر روی فیبرینوژن عمل کرده و چهار پپتید با وزن مولکولی کم را از هر مولکول فیبرینوژن جدا می‌کند و یک مولکول مونومرفیبرین تشکیل می‌دهد که دارای این قدرت است که می‌تواند بطور اتوماتیک با سایر مولکولهای مونومرفیبرین پلیمریزه شود. بنابراین ، تعداد زیادی مولکولهای مونومرفیبرین در ظرف چند ثانیه پلیمریزه و به رشته‌های بلند فیبرین تبدیل می‌شوند این رشته‌ها ، شبکه لخته را تشکیل می‌دهند.

در مراحل ابتدایی این پلیمریزاسیون ، مولکولهای مونومرفیبرین توسط پیوندهای ضعیف غیر کووالانسی و هیدروژنی به یکدیگر می‌چسبند و رشته‌های تازه تشکیل شده در یکدیگر نیز فرو نمی‌روند. در نتیجه لخته حاصل بسیار ضعیف بوده و می‌توان به آسانی آن را از هم گسست. در طی چند دقیقه بعد روند دیگری بوجود می‌آید که تورینه فیبرینی را شدیدا محکم می‌سازد. این روند با دخالت ماده‌ای موسوم به فاکتور تثبیت کننده فیبرین به انجام می‌رسد که بطور طبیعی به مقادیر کم در گلوبولینهای پلاسما وجود دارد اما همچنین از پلاکتهای به دام افتاده در لخته آزاد می‌گردد.

قبل از آنکه فاکتور تثبیت کننده فیبرین بتواند اثری روی رشته‌های فیبرین داشته باشد باید فعال گردد همان ترومبین که موجب تشکیل فیبرین می‌شود فاکتور تثبیت کننده فیبرین را نیز فعال می‌کند. سپس این فاکتور فعال شده به صورت آنزیمی عمل می‌کند که موجب ایجاد اتصالات دوجانبه متعدد بین رشته‌های فیبرین مجاور می‌شود و به این ترتیب به مقدار فوق‌العاده عظیمی بر استحکام سه بعدی تورینه فیبرینی می‌افزاید.

لخته خون
لخته از تورینه‌ای از رشته‌های فیبرین تشکیل شده که در تمام جهات سیر می‌کنند و گویچه‌های قرمز خون ، پلاکتها و پلاسما را به دام می‌اندازند. رشته‌های فیبرین به سطوح آسیب دیده جدار رگ نیز می‌چسبند و بنابراین لخته خون به هر سوراخ رگ می‌چسبد و از این راه از خروج خون جلوگیری می‌کند. همین که یک لخته خون شروع به تشکیل شدن کرد، بطور طبیعی در ظرف چند دقیقه به خون اطراف گسترش می‌یابد. یعنی خود لخته موجب شروع یک حلقه معیوب (فیدبک مثبت) برای تولید لخته بیشتر می‌شود. یکی از مهمترین علل این موضوع این حقیقت است که عمل پروتئولیتیک ترومبین به آن اجازه می‌دهد که علاوه بر فیبرینوژن بر روی بسیاری از فاکتورهای انعقادی دیگر خون تاثیر کند.