دانش رسان |
مرکز علم و دانش کشور اساس مولکولی کمبود ارثی فاکتور ۱۳-A انعقادی در بیماران اهل سیستان و بلوچستان
در حال بارگذاری
توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد
اساس مولکولی کمبود ارثی فاکتور ۱۳-A انعقادی در بیماران اهل سیستان و بلوچستان دارای ۸ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است
فایل ورد اساس مولکولی کمبود ارثی فاکتور ۱۳-A انعقادی در بیماران اهل سیستان و بلوچستان کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه و مراکز دولتی می باشد.
توجه : در صورت مشاهده بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی اساس مولکولی کمبود ارثی فاکتور ۱۳-A انعقادی در بیماران اهل سیستان و بلوچستان،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد
بخشی از متن اساس مولکولی کمبود ارثی فاکتور ۱۳-A انعقادی در بیماران اهل سیستان و بلوچستان :
نام کنفرانس، همایش یا نشریه : مجله تحقیقات علوم پزشکی زاهدان (طبیب شرق) zahedan journal of research in medical sciences
تعداد صفحات :۸
زمینه و هدف: فاکتور ۱۳ انعقادی پیش آنزیمی است که در سیستم انعقادی لخته فیبرین را مستحکم می کند. در فقدان این آنزیم لخته فیبرینی تشکیل شده در اسیداستیک یا اوره ۵ مولار از هم گسسته می شود. این فاکتور شامل دو زنجیره B با نقش ناقلی و دو زنجیره کاتالیتیکی A می باشد که ژن زیر واحد A روی کروموزوم شش قرارگرفته است. کمبود فاکتور ۱۳ جزء بیماری های کمیاب بوده و در حدود یک در دو میلیون نفر جمعیت رخ می دهد. این تحقیق با هدف شناسایی جهش در ژن زیر واحد A و روش غربالگری مناسب ناقلین انجام گرفت.مواد و روش کار: این مطالعه پس از تکمیل فرم رضایت نامه انجمن هموفیلی ایران و رسم شجره نامه ۱۰ بیمار مبتلا به کمبود فاکتور ۱۳-A و خانواده در دسترس آنها بدون در نظر گرفتن سن و جنس در سال ۱۳۸۵ در بیمارستان علی اصغر زاهدان انجام شد. ابتدا نمونه خون تهیه و DNA با روش هضم لکوسیت ها به کمک آب مقطر، پروتئیناز K و اتانل استخراج و اگزون های ژن زنجیره A با پرایمرهای اختصاصی تکثیر گردید. سپس هر محصولی که دارای هترودوبلکس با روش CSGE بود برای تعیین توالی مستقیم انتخاب و تعیین سکانس شد. هر جهش با استفاده از نرم افزار ژن رانر برای یافتن آنزیم مورد بررسی قرار گرفت.یافته ها: در این مطالعه تمام ده بیمار دارای موتاسیون مشترک جایگزینی C به جای T و در نتیجه تغییر رمز تریپتوفان به آرژینین در اگزون ۴ به صورت هموزیگوت بودند.نتیجه گیری: جهش یافت شده در این مطالعه در بخش مرکزی یا کاتالیتیک آنزیم قرار داشت و به نظر می رسد با تغییر در بار الکتریکی و تمایل آنزیم به سوبسترا موجب کاهش فعالیت آنزیم می شود.
کلید واژه: فاکتور ۱۳، کمبود فاکتور۱۳-A ، سیستم انعقادی، زاهدان
- در صورتی که به هر دلیلی موفق به دانلود فایل مورد نظر نشدید با ما تماس بگیرید.
